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神經炎癥的最新研究進展

日期:2011-12-12 08:59:04

大腦中的炎癥是由激活的小膠質細胞和反應性的星形膠質細胞誘發的。已知神經膠質細胞在神經保護和神經退行變性中同時發揮著作用,因此它們在神經炎癥中的作用成為一個研究熱點。小膠質細胞負責大腦中的免疫監視,它們是常駐在中樞神經系統的免疫活性和吞噬細胞。星形膠質細胞控制血液流動和細胞外神經遞質的水平,以確保所在微環境最適于神經功能。在沒有刺激或傷害時,神經遞質、神經營養因子、抗炎癥細胞因子及細胞間接觸通過CD200/CD200受體的相互作用對神經膠質細胞進行免疫抑制。1,2 然而,當鉀離子、ATP或腺苷的細胞外濃度增加時,小膠質細胞和星形膠質細胞被刺激,釋放出一種強勁的促炎癥介質混合物。

 

在正常的生理條件下,大腦被認為是免疫豁免的。實際上,抗原呈遞被主動抑制,神經膠質細胞維持在靜息狀態,而免疫組分被血腦屏障排除在大腦之外。1 然而,神經損傷,或有毒物質的存在,會刺激促炎癥介質的釋放,這些促炎性介質誘發了神經炎癥反應。當神經炎癥在適當的時機以適當的程度出現時,它可以解除誘發刺激,并恢復大腦的穩態和功能。有益的急性神經炎癥反應可修復已有的損害,并將進一步損傷降至最低。

 

相比之下,促炎癥因子(如TNF-α, IL-1β, IFN-γ)的長時間無調控釋放創建了一個不利的神經毒性環境,損害了神經元,并危害了大腦功能。慢性神經炎癥是一個重要的研究領域,因為它在常見的神經退行性疾病中扮演了重要角色,如阿爾茨海默氏癥(AD)、帕金森氏癥(PD)、肌萎縮性側索硬化癥(ALS)和多發性硬化癥(MS)。一般來說,這些疾病的特點是初期的急性神經炎癥反應無法消除病原體。接下來是致病事件的自我繁殖級聯反應,它們導致慢性的神經炎癥狀態。目前人們普遍認為,中樞神經系統中的慢性炎癥促使疾病惡化,而不僅僅是一個二級事件。

 

在阿爾茨海默氏癥期間,大腦中激活的小膠質細胞數量增加,特別是在毒性淀粉樣β蛋白沉積為老年斑的區域。因此許多小組研究了非類固醇消炎藥(NSAID)的潛在好處。近期的機制研究表明,晚期糖基化終產物受體(RAGE)的信號轉導缺陷型突變體可減弱IL-1β和TNF-α的產生,以及阿爾茨海默氏癥小鼠模型中的神經炎癥。5根據Walsh等報道,利用一種6-羥基多巴胺病變的帕金森氏癥大鼠模型,發現小膠質細胞增生(microgliosis)發生于黑質多巴胺能神經元損失之前,這支持了神經炎癥直接影響疾病發展的假說。 最近,Toll 樣受體(TLR)的信號被鑒定為神經退行性疾病發生期間神經炎癥的一個候選機制。例如,有報道稱,在肌萎縮性側索硬化癥患者的脊髓中,反應性神經膠質細胞的TLR2TLR4的表達增加。

 

多發性硬化癥相關的研究一直試圖揭開神經遞質、免疫系統中的細胞以及神經退行性病變之間的關系。在炎癥條件下,大腦中發現了過高濃度的谷氨酸,而研究已證明TNF-α能提高激活的小膠質細胞對谷氨酸的攝取。9 最近的一篇報道表明,在多發性硬化癥期間,谷氨酸可能通過降低Th17細胞(產生IL-17的輔助T細胞)的產生,抑制了神經炎癥,此行為依賴于樹突狀細胞表達代謝型谷氨酸受體4mGluR4,圖31)。10 另一個研究報道稱,低濃度的谷氨酸通過調節腺苷A2A受體信號通路,可降低培養的小膠質細胞中一氧化氮合酶的活性。11 在多發性硬化癥的實驗性自身免疫腦脊髓炎(EAE)模型中,提高GABA能活性,可減少抗原呈遞細胞對髓鞘的響應,從而大大減輕脫髓鞘的發生。


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