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Nature:揭示淋巴瘤新靶點

日期:2011-11-30 08:55:58

近日來自紐約大學醫學院NYU癌癥研究所的研究人員在新研究中發現了彌散性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)的一個新的潛在治療靶點。新研究發現揭示了導致淋巴瘤形成的分子機制,相關研究論文發表在1123日的《自然》(Nature)雜志上。

 

文章的資深作者、紐約大學Langone醫學中心病理學及腫瘤學教授、霍華德• 休斯醫學研究所研究員Michele Pagano博士表示:“我們在B細胞中發現了一個新型的腫瘤抑制因子FBXO11蛋白。新研究結果顯示B細胞中FBXO11缺失或突變有可能導致彌散性大B細胞淋巴瘤形成。”

 

DLBCL是成人淋巴瘤中最常見的一種類型,并且是一組在臨床表現、組織形態和預后等多方面具有很大異質性的惡性腫瘤。在歐美國家,DLBCL的發病率約占非霍奇金淋巴瘤(NHL)的31%,在亞洲國家占NHL大于40%。臨床上以迅速增大的無痛性腫塊為典型表現,約三分之一患者伴有B癥狀,骨髓累及的發生率為16%。腫瘤主要發生在淋巴結內,約超過30%的患者表現為局限的淋巴結外首發病灶。

 

過去的研究發現大部分的DLBCL患者均顯示過量表達B細胞淋巴瘤6蛋白(BCL6)。通過與特異的DNA序列結合,BCL6可調控對B細胞發育和功能起關鍵作用的基因的轉錄。當轉基因小鼠B細胞中組成性表達BCL6時,小鼠體內形成了與人類相似的DLBCL腫瘤,表明BCL6異常與B細胞淋巴瘤密切相關。盡管此前研究人員曾在某些DLBCL患者中證實BCL6過表達是由于基因異位或啟動子突變所致。然而直到現在科學家們對于大部分DLBCLs患者的發病機制仍不是很清楚。

 

在這項新研究中,紐約大學Langone醫學中心的研究人員發現泛素連接酶家族的一個成員SCF(Skp1-Cull-F-box蛋白)復合物的重要組成元件FBXO11在調控BCL6降解中起著關鍵性的作用。通過B細胞的泛素系統靶向降解BCL6蛋白,細胞內再循環系統幫助限制了不必要的細胞生長,防止細胞惡性轉化。FBXO11介導的BCL6降解是防止DLBCL發生的重要機制。

 

“這些研究發現揭示了B細胞淋巴瘤中過表達BCL6的分子機制,證實了B細胞中FBX011突變和缺失是導致淋巴瘤發病的重要原因。這一研究發現為未來治療淋巴瘤提供了一個新的有潛力的治療新策略,”Pagano博士說。


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