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細(xì)胞分化新機(jī)制

日期:2011-11-29 09:01:04

來自中科院上海生科院生化與細(xì)胞所的研究人員發(fā)表了題為“Downregulation of the transcription factor KLF4 is required for the lineage commitment of T cells”的文章,揭示了轉(zhuǎn)錄因子KLF4調(diào)控早期T細(xì)胞分化定向的新機(jī)制。相關(guān)成果公布在Cell Research雜志上。

 

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是上海生科院生化與細(xì)胞所劉小龍研究員,其早年畢業(yè)于南昌大學(xué),曾在美國國立癌癥研究所從事博士后研究工作,2004年入選中國科學(xué)院“百人計(jì)劃”,現(xiàn)任上海生命科學(xué)研究院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所研究員,研究組長。

 

已有研究表明,小鼠體細(xì)胞可以通過外源表達(dá)四個(gè)轉(zhuǎn)錄因子Klf4、Oct4、c-Myc、Sox2而誘導(dǎo)生成多潛能干細(xì)胞(iPS)。這些轉(zhuǎn)錄因子通過調(diào)控細(xì)胞轉(zhuǎn)錄網(wǎng)絡(luò)來維持ES細(xì)胞的多潛能性和自我更新能力。但是,到目前為止仍然不夠清楚的是,這四個(gè)轉(zhuǎn)錄因子在成體干細(xì)胞以及其向特異的細(xì)胞譜系分化時(shí)是否具有功能。

 

最近劉小龍研究組的博士研究生溫曉敏等研究發(fā)現(xiàn),在造血干細(xì)胞(HSC)分化為T細(xì)胞的過程中Klf4的表達(dá)發(fā)生特異變化,在向T細(xì)胞分化前持續(xù)表達(dá),但是在向T細(xì)胞分化時(shí)Klf4表達(dá)則被關(guān)閉。在胸腺細(xì)胞中強(qiáng)制表達(dá)Klf4會(huì)嚴(yán)重影響DN2DN3的分化進(jìn)程,而此時(shí)正好是決定多潛能的胸腺祖先細(xì)胞是否最終定向分化為T細(xì)胞的關(guān)鍵時(shí)刻。

 

強(qiáng)制表達(dá)Klf4會(huì)影響眾多T細(xì)胞分化關(guān)鍵調(diào)控因子的表達(dá),包括胸腺微環(huán)境信號(hào)分子(IL-7Ra)、Notch靶標(biāo)(Deltex1)和轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子(Bcl11a、SpiBId1)等。強(qiáng)制表達(dá)Klf4還會(huì)影響TCRb基因的DNA重排以及胸腺細(xì)胞的存活,但是僅引入TCR轉(zhuǎn)基因并不能彌補(bǔ)其造成的分化缺陷。而通過恢復(fù)IL-7Ra的表達(dá)則能在一定程度上彌補(bǔ)在Klf4轉(zhuǎn)基因鼠中存在的DN1-DN2 DN2-DN3分化缺陷。該研究不僅揭示下調(diào)Klf4表達(dá)對(duì)于T細(xì)胞的早期分化定向極其重要,同時(shí)也拓展了對(duì)于參與重編程的這四個(gè)轉(zhuǎn)錄因子在細(xì)胞分化過程中所具有特定功能的理解。

 

除此之外,劉小龍研究組今年還在EMBO Journal雜志上,揭示了絲氨酸/蘇氨酸激酶LKB1調(diào)控T細(xì)胞抗原受體(TCR)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和胸腺細(xì)胞陽性選擇的分子機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)LKB1能調(diào)控胸腺細(xì)胞的陽性選擇,這不僅揭示了LKB1調(diào)控胸腺細(xì)胞分化成熟的新功能,還表明LKB1能夠響應(yīng)并轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞外信號(hào)。


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