瑞典醫(yī)科大學卡羅林斯卡研究所發(fā)現(xiàn)了一個能使釋放胰島素的β細胞對高水平血糖更敏感的新信號通路。他們在另一項新的研究中還發(fā)現(xiàn)一種可能通過抑制脂蛋白而延緩糖尿病發(fā)生的新方法。  

這項由卡羅林斯卡研究所分子醫(yī)學部和外科部以及他們的美國同行聯(lián)合完成的研究，為β細胞對血糖升高（如飯后）如何反應提出了新的見解。文章發(fā)表在《自然醫(yī)學》上。  

他們研究的對象是與β細胞發(fā)揮功能有關(guān)的重要神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿。盡管這種物質(zhì)在小鼠是由神經(jīng)元釋放的，但在人類其機制還不清楚。這項新的研究證明，乙酰膽堿在人類的胰腺中是由α細胞所釋放，而這種細胞也釋放能提高血糖的激素胰高血糖素。主要研究人員皮爾•奧洛夫•伯格倫教授說，“乙酰膽堿在血糖升高時能有效分泌胰島素中起重要作用這一事實，以及我們現(xiàn)在知道人類的胰腺如何釋放乙酰膽堿這一發(fā)現(xiàn)，使得這一信號通路對治療前景更有意義。”  

發(fā)表在美國《國家科學院院刊》、同樣由卡羅林斯卡研究所研究人員完成的第二項新研究中，研究人員給出了延緩糖尿病發(fā)生的可能方法。  

1型糖尿病會伴隨著血液中載脂蛋白CIII水平升高。研究人員通過類似人類1型糖尿病小鼠證明，載脂蛋白CIII在疾病發(fā)生前是升高的，這會導致產(chǎn)生胰島素的β細胞死亡。通過反義治療減少載脂蛋白CIII的產(chǎn)生后，研究人員成功地減緩了糖尿病的發(fā)生，時間延長兩倍。  

研究人員總結(jié)說，載脂蛋白CIII升高是即將發(fā)生糖尿病的象征。研究人員希望通過血液中載脂蛋白CIII的濃度能使處于發(fā)病危險的人延緩疾病的發(fā)生。