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科學家找出骨髓細胞抵抗HIV感染關鍵蛋白

日期:2011-07-05 08:03:25

據美國物理學家組織網6月29日報道,美國科學家找到了細胞因子SAMHD1蛋白抑制骨髓細胞感染HIV(艾滋病病毒)的機制,新研究擴展了人們對艾滋病患者免疫系統如何對付HIV以及HIV如何逃避免疫反應的理解,從而找到阻止HIV感染或者阻止其在感染者體內復制的新療法。相關研究發表在6月30日出版的《自然》雜志上。
 
骨髓細胞是提供抗原的白血細胞的一個子集,對身體抵抗病毒和其他病原體的免疫反應非常重要。凱斯西儲大學醫學院艾滋病研究中心研究員杰克·斯科沃斯基的研究團隊和美國斯托瓦斯醫學研究所的邁克爾·沃什本領導的團隊合作發現,SAMHD1蛋白能感應到諸如巨噬細胞和樹狀細胞等骨髓細胞感染到HIV-1病毒(HIV分為1型和2型,1型是目前全球流行的主要毒株,2型目前只在西非流行)和其他相關的免疫缺陷病毒,并阻止病毒副本在這些細胞內的合成,從而抑制HIV病毒感染。
 
以前,科學家們一直認為,SAMHD1發生變異會引發一種名為AGS的癥狀,這種癥狀和先天病毒感染一樣,要歸咎于在病毒缺席時,免疫系統內干擾素的不適當誘導。因此,SAMHD1和其他引發AGS的細胞蛋白能摒棄細胞的核酸碎片,預防這種干擾素系統被不適當地激活。
 
現在,斯科沃斯基團隊發現,除了能預防不適當的自身免疫反應發生之外, SAMHD1也能通過有效干預病毒核酸的產生從而抑制骨髓細胞感染HIV。
 
他們還發現,HIV-2和相關的免疫缺陷病毒(SIVsm/mac)能夠通過使用它們編碼的Vpx蛋白來干掉SAMHD1,從而越過骨髓細胞內的保護機制,使人感染病毒。然而,令人感興趣的是,與HIV-1相比,諸如HIV-2等擁有Vpx的病毒更不容易引發疾病。斯科沃斯基表示,這可能是因為通過能在骨髓細胞內建立感染,HIV-2等病毒激起了比HIV-1更強烈的免疫反應。
 
斯科沃斯基表示,操縱SAMHD1的功能可能會讓感染HIV-1患者對這種病毒產生更強烈的免疫反應。科學家們下一步將研究SAMHD1用來抑制HIV-1感染的分子路徑。

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