從1979年發現至今，P53已經歷經30多年的歲月，30年說長不長說短不短，人們對p53基因的認識經歷了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重轉變，關于p53的文章層出不窮，每當我們覺得離p53的真相接近之時才發現，p53仍是我們最熟悉的陌生人。近期來自麻省大學醫學院的一個研究小組又挖掘出了p53不同知情人認知的新作用機制，為我們更深入了解這一明星基因提供了新的資料。這一研究成果公布在Nature雜志上。

領導這一研究的是麻省大學醫學院Joel D. Richter教授，這位科學家對于發育與疾病過程中的調控機制十分感興趣，至今已發表相關研究成果多項，尤其是有絲分裂，減數分裂過程中的機制。

mRNA的3’端被一段“非模板”的腺嘌呤（即polyA尾端）所覆蓋，其作用是增強它們的翻譯。polyA聚合酶Gld2被序列特異性CPEB蛋白引導到3’端未翻譯的區域。

在這篇文章中，研究人員發現p53腫瘤抑制因子不只是簡單地被Gld2多聚腺苷?；６荊ld2可以將一個A添加到miR-122小RNA上，從而使其穩定。這種腺苷?；膍iR-122/RISC復合物然后通過在其3’端未翻譯區域結合目標點來抑制CPEB的表達。如果CPEB不被miR-122抑制，那么CPEB將與p53的3’端未翻譯區域結合，并結合一種不同的polyA聚合酶，即Gld4。這些數據反映了p53 mRNA的翻譯控制的一個以前人們不知道的層級關系，這一層級關系導致細胞衰老。

這種小RNA：miR-122具有許多重要的作用，之前的研究發現肝癌組織miR-122的表達與肝癌細胞周期調控密切相關，最近的研究又顯示，miR-122可以通過影響p53蛋白的穩定性和轉錄活性，調節細胞周期蛋白Cyclin G的表達，從而降低癌細胞的侵襲性。這些都說明了這種小分子與p53的關系密切。這對于深入了解p53的作用具有重要的意義。

除此之外，有關p53，近期布魯塞爾自由大學的研究人員也獲得了新進展，他們證實一個重要的腫瘤抑制因子p53的某些突變可導致蛋白質發生錯誤折疊從而在細胞內積聚。這不僅破壞了正常p53的保護功能，同樣還可累積其他相關蛋白，從而導致癌癥的發生。

過去的研究表明大約有一半的癌癥中都存在p53基因突變，從而科學家們將其視為開發新型癌癥治療的重要靶點。而這項研究揭示了突變p53在癌癥中一個新的作用機制：p53突變使得p53蛋白喪失了它的保護性功能，并導致這些蛋白質改變形狀，相互之間發生聚合，開始在細胞內積聚。研究結果表明大約1/3的p53突變細胞存在這樣的作用機制。

研究人員還發現突變可能導致p53獲得了完全不同的特性，進而從抑癌因子轉變成為了加速腫瘤生長的物質。在進一步的研究中，研究人員發現突變p53似乎還與細胞內的調控分子p63和p73形成了積聚物，從而導致這些調控分子喪失了自身的功能。