這篇論文的作者是俄亥俄州立大學醫學中心和綜合癌癥中心的研究人員，他們發現炎癥刺激了一種microRNA分子（miR-155）水平的升高。這導致參與DNA修復的蛋白水平下降，使基因自發突變率更高，從而導致癌癥。

文章的第一作者Esmerina Tili博士談到：“人們懷疑炎癥在癌癥中扮演了重要角色，而我們的研究提出了一種分子機制。研究表明炎癥刺激上調了miR-155，而miR-155的過表達又提高了自發突變率，這可能導致腫瘤生成。”

MicroRNA（miRNA）雖然只有短短22個堿基，但卻在體內發揮著重要的基因表達調控作用。它們通過抑制特定蛋白的表達來執行調控功能，一個miRNA可能調控了若干個蛋白，而一個蛋白又受到多個miRNA的調控。

miR-155這種分子能影響血細胞成熟，免疫反應和自體免疫疾病，而高水平的分子更是與白血病、乳腺癌、肺癌等疾病直接關聯。

在這項研究中，Till和她的同事研究了促炎癥物質（如腫瘤壞死因子或脂多糖）對miR-155表達以及對幾種乳腺癌細胞系中自發突變頻率的影響。

當乳腺癌細胞暴露在兩種炎癥因子下，miR-155水平異常升高，突變率也提高2-3倍。為了研究這種現象出現的原因，她們將目光投向WEE1基因，這種基因停止了細胞分裂的過程，讓受損DNA得以修復。

研究人員知道miR-155會靶定WEE1，且高水平的miR-155導致了低水平的WEE1。她們推斷，低水平的WEE1讓存在DNA損傷的細胞繼續分裂，從而產生更多突變。

俄亥俄州立大學的PI Carlo M. Croce教授表示：“普遍認為，癌癥是由機體細胞的突變累積而引發的。我們的研究表明miR-155提高了突變率，可能在炎癥引發的癌癥中扮演了關鍵角色。”

這項研究成果表明，miR-155可能成為一個新的治療靶點，那些能降低miR-155水平的藥物有望改善炎癥相關癌癥的治療。