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腭裂的關鍵調控分子確定

日期:2011-02-17 11:23:54

英國曼徹斯特大學和荷蘭內梅亨大學的研究人員利用小鼠模型和來自腭裂患者的人原代角化細胞,證明p63為腭發展過程中的一個關鍵調控分子,并提出了一種機制,說明p63和IRF6在人和小鼠的口面發育中的協同作用。文章發表在《The Journal of Clinical Investigation》上。

腭裂是一種常見的先天性疾病,新生兒發病率高達1/2500,在患病個體及其家庭中有著相當高的發病率。腭裂的病因很復雜,與遺傳和環境因素相關。轉錄因子編碼基因p63以及干擾素調控因子6(IRF6)的突變曾被分別鑒定出,作為腭裂的原因。

IRF6基因編碼了一種轉錄因子,它的特點為高度保守的DNA結合結構域以及不那么保守的蛋白互作結構域。IRF6的突變引起了范德伍茲綜合征(VWS)和腘翼綜合征(PPS)。這些均為常染色體顯性遺傳病,特征為不同程度的唇裂、腭裂、下唇瘺,牙齒,外胚層和生殖器畸形。

p63基因使用2個不同的轉錄起始點和選擇性剪接,編碼了至少6個蛋白變體。所有異構體都包含了DNA結合和異構化結構域,但是它們激活或抑制目標基因的能力有所不同。

盡管IRF6和p63在口面發育中的作用確定,但對它們參與的分子通路還知之甚少。在本研究中,研究人員使用小鼠模型和來自腭裂患者的人原代角化細胞,以證明IRF6和p63在次生腭發展過程中上位互作。同時攜帶p63的雜合缺失以及Irf6敲入突變R84C(它會導致人的腭裂)的小鼠表現出外胚層發育異常,并導致腭裂。

為了解析這種遺傳互作的機制,研究人員使用了染色質免疫沉淀(ChIP)結合深度測序分析(ChIP-seq),發現IRF6是p63的一個直接目標基因,p63通過一個增強子元件反式激活了IRF6;此元件的基因變異與唇裂的易感性增高有關。測序分析是在ILLumina的測序平臺上開展的。

至此,研究人員確定p63為腭發展過程中的一個關鍵調控分子,并提出了一種機制,說明p63和IRF6在人和小鼠的口面發育中的協同作用。今后還需要進一步研究來說明這些基因如何被調控,并鑒定它們各自或共有的目標,這些工作有可能發掘出更多與腭裂相關的候選分子。


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