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長(zhǎng)江學(xué)者最新論文解析孤獨(dú)癥

日期:2011-01-31 14:08:30

近日東南大學(xué)生命科學(xué)研究院研究人員在美國(guó)《神經(jīng)科學(xué)雜志》(The Journal of Neuroscience)發(fā)表了題為“Neuroligin 2 Is Required for Synapse Development and Function at the Drosophila Neuromuscular Junction”的論文,證實(shí)孤獨(dú)癥致病基因參與了突觸的發(fā)育和突觸功能的發(fā)揮,為孤獨(dú)癥發(fā)生的分子神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制提供了重要線索。

    論文的通訊作者是東南大學(xué)生命科學(xué)研究院的謝維教授。長(zhǎng)期以來(lái)一直從事基因的表達(dá)和調(diào)控、基因功能的載體研究,擅長(zhǎng)于應(yīng)用動(dòng)物模型研究基因的功能以及相互作用-功能基因組的重要研究方法,并取得一系列突出研究成果。2001年起,被教育部聘為“長(zhǎng)江學(xué)者獎(jiǎng)勵(lì)計(jì)劃”特聘教授,2003年獲得國(guó)家杰出青年基金。

    孤獨(dú)癥是發(fā)生在嬰兒時(shí)期的一種特殊的精神障礙,又稱嬰兒孤獨(dú)癥。主要特征表現(xiàn)為社會(huì)交往障礙、語(yǔ)言交流技巧障礙,以及重復(fù)刻板的行為和狹窄的興趣。作為目前世界上患病人數(shù)增長(zhǎng)最快的疾病之一,孤獨(dú)癥越來(lái)越受關(guān)注,但其發(fā)病機(jī)理依舊是一個(gè)謎團(tuán),存有爭(zhēng)議。
 
    大腦通過(guò)數(shù)萬(wàn)億個(gè)突觸連接而成的巨大通訊網(wǎng)絡(luò)來(lái)處理信息、行使功能。突觸通過(guò)自身的可塑性,傳遞、轉(zhuǎn)變和完善信號(hào)。突觸細(xì)胞粘附因子,通過(guò)連接突觸前、后細(xì)胞,調(diào)節(jié)突觸傳遞信號(hào),并且通過(guò)形成特異性的突觸功能來(lái)決定神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的特性。其中,非對(duì)稱突觸細(xì)胞粘附分子Neuroligin和Neurexin可能參與突觸信號(hào)傳遞并與人類認(rèn)知相關(guān)而最引人注目。
 
    在該項(xiàng)研究中,謝維課題組采用果蠅作為模式生物對(duì)Neuroligin功能進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)果蠅Neuroligin2在胚胎和幼蟲的中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及幼蟲的神經(jīng)肌肉接頭部位存在較強(qiáng)表達(dá),提示其可能在高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)中發(fā)揮作用。研究人員進(jìn)而制備突變體并用神經(jīng)肌肉接頭(NMJ)為研究材料探討Neuroligin2的作用,發(fā)現(xiàn)了突變體果蠅運(yùn)動(dòng)行為缺陷和突觸傳遞異常;深入分析顯示神經(jīng)肌肉接頭生長(zhǎng)缺陷,每個(gè)突觸活性位點(diǎn)出現(xiàn)分化異常,突觸后功能性受體的平衡遭到破壞;Neuroligin2和Neurexin雙突變導(dǎo)致更嚴(yán)重的表型。這些結(jié)果表明Neuroligin2和Neurexin參與突觸的發(fā)育和突觸功能的發(fā)揮。
 
    新研究工作闡明了孤獨(dú)癥重要的致病基因Neuroligin和Neurexin參與突觸的發(fā)育與功能,為進(jìn)一步探討孤獨(dú)癥發(fā)病的分子機(jī)制提供了重要線索,并可能為篩選相應(yīng)的藥物提供較簡(jiǎn)單的模式系統(tǒng)。


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