據美國物理學家組織網近日報道，北卡羅萊納大學研究人員最近發現了一種能使腦細胞抵抗程序性細胞死亡的新分子，該發現預示著一種新的治療方法，能使神經退行性病變和中風患者腦細胞存活率大大提高。相關研究發表在近日的《基因和發展》雜志網站上。  

　　程序性死亡是有機體為維持內環境穩定，由基因控制的細胞自主的有序性死亡。新分子稱為微型核糖核酸-29（miR-29），是一種微小的核苷酸鏈，在某些神經退行性疾病如老年癡呆癥、亨廷頓舞蹈病等進行短期給藥實驗中已顯示出效果。主要研究者、北卡羅萊納大學細胞與發展生物學副教授莫哈尼斯·戴斯穆克說：“這種分子能阻止細胞凋亡的開啟，而細胞調亡程序一旦開啟，腦細胞會被破壞并最終死亡。”

　　大量的神經細胞會隨著身體的正常衰老最終死亡。神經細胞必須跨越很大距離，連接受神經支配的四肢、肌肉和重要器官，但并非所有神經細胞都能達到它們的目標組織。第一批神經細胞到達目標后，一些小分子混合物因子會產生，并在這批神經細胞凋亡后留存下來，一旦發育階段結束，剩下來的神經細胞就不再受凋亡機制的影響而活得更久，但是什么原因讓這些細胞能突然免于死亡還是個謎。

　　戴斯穆克認為，關鍵可能就在于微型核糖核酸（microRNAs）。這種分子微小卻強大，能讓人體所有基因中的三分之二失去活性。盡管microRNAs在近幾年成為研究熱點，但對它在細胞凋亡中的作用研究得還很少。戴斯穆克和同事決定研究所有已知的microRNAs，以觀察它們在年幼小鼠和成年小鼠的神經元中有什么不同。

　　一般情況下，年幼小鼠的神經細胞接到死亡指示就會凋亡。研究人員把一種名為miR-29的微型核糖核酸分子注射到年幼小鼠的神經元中后卻發現，即使接到多重死亡信號，細胞也能抵抗凋亡。他們還分析了凋亡過程的多個步驟，發現在調亡程序的開啟過程中，miR-29和一群稱為BH3-only基因家族中的5個成員發生了相互反應，而回避了其他的基因成員。

　　戴斯穆克解釋說，“擊倒”這些成員中的任何一個，都不會產生顯著效果，因為有其他成員繼續工作，而miR-29能瞄準該家族中的多個成員，從根本上一擊中標，讓調亡程序不能打開。實驗顯示出，這種單分子只瞄準了對神經細胞調亡起關鍵作用的成員，因此它作為一種保護腦細胞的特殊手段，不會讓腦細胞生長失控而導致癌變。

　　戴斯穆克正在計劃用老年癡呆癥、帕金森氏癥和ALS（肌萎縮側索硬化癥）等病癥模型繼續實驗研究，進一步測試新分子在阻止神經退行性病變方面的效果。此外，他還在積極篩選小分子混合物，以加強miR-29在提高神經細胞存活率方面的作用。