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小核糖核酸影響糖尿病人血管修復

日期:2011-01-21 09:45:17

血管病變是糖尿病引起的主要并發癥之一,發生在病人肢體的血管并發癥會導致肢體潰瘍無法愈合,往往最后不得不進行截肢,給病人帶來極大痛苦。最近一國際研究小組發現,小核糖核酸(miRNA)在糖尿病患者的此類并發癥中起了很大負作用,它會損害內皮細胞功能,妨礙新血管生成,從而大大增加患者被截肢的風險。這一發現對改善糖尿病治療具有重要意義。  

在糖尿病早期階段,高血糖會破壞血管,導致血液流速不足,造成局部貧血。這種局部貧血并發癥是糖尿病患者死亡的重要原因。雖然血管再生可以幫助人體組織恢復血液供應,但對于糖尿病患者來說,血管再生會受到極大影響,局部貧血癥狀會持續出現,從而導致患者的潰瘍無法愈合。對于這一機制,科學家們一直不十分清楚。因此,更好地了解糖尿病相關血管并發癥背后的分子機制,對于改進糖尿病的治療顯得十分迫切。

由英國、意大利等國科學家組成的一研究小組最近發表在美國心臟協會期刊《循環雜志》上的論文稱,他們研究發現,糖尿病患者缺血性肌肉組織中,小核糖核酸miR-503表達非常高,血漿中miR-503水平也高于正常水平。miR-503過度表達會損害血管內壁內皮細胞功能,從而影響缺血后血管生成。而通過抑制細胞周期蛋白E1和Cdc25信使核糖核酸(mRNA),則可降低miR-503表達,從而改善血管內皮細胞功能,幫助微血管網絡形成。

利用患有糖尿病并有肢體局部缺血癥狀的小鼠模型,研究人員確認,抑制miR-503,可以起到恢復血液供應的作用。這一結果表明,miR-503對糖尿病相關的血管并發癥治療具有重要臨床意義。

英國布里斯托爾大學的科斯坦薩·伊曼紐利教授指出,新研究首次提供依據表明,miRNA在糖尿病人血管修復中會起到負作用。因為每個miRNA可以調節多個基因,因此,相比于特定的基因標靶,miRNA將是更好的糖尿病治療標靶。


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