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法研究稱:早老性癡呆癥致病蛋白質(zhì)也能做&quot好事&quot

日期:2011-01-13 10:48:17

法國科學(xué)家日前發(fā)現(xiàn),早老性癡呆癥的致病蛋白質(zhì)Tau雖然經(jīng)常扮演神經(jīng)細(xì)胞“殺手”的角色,但它在正常情況下卻能對(duì)細(xì)胞的DNA(脫氧核糖核酸)進(jìn)行保護(hù)。

    這項(xiàng)研究由法國國家科研中心等機(jī)構(gòu)共同完成。科學(xué)家在美國最新一期《生物化學(xué)雜志》上報(bào)告說,在患者腦中,已經(jīng)發(fā)生變異的蛋白質(zhì)Tau會(huì)大量吸附磷酸鹽,然后聚集在神經(jīng)細(xì)胞里,從而引發(fā)早老性癡呆癥。

    不過由呂克·比埃領(lǐng)導(dǎo)的研究小組日前發(fā)現(xiàn),如果Tau一直處于正常狀態(tài),沒有吸附過量的磷酸鹽,那么它就會(huì)進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞核,對(duì)其中的DNA形成保護(hù)。科學(xué)家們利用實(shí)驗(yàn)鼠進(jìn)行測(cè)試,結(jié)果證實(shí),在缺乏正常Tau蛋白質(zhì)的情況下,老鼠腦細(xì)胞中的DNA更易受到損害。

    科學(xué)家表示,這一發(fā)現(xiàn)將幫助科學(xué)家進(jìn)一步了解蛋白質(zhì)Tau的特性,從而研究出針對(duì)早老性癡呆癥的新療法。

    早老性癡呆癥又名阿爾茨海默氏癥,是最常見的老年癡呆癥,臨床癥狀表現(xiàn)為認(rèn)知、記憶和語言功能障礙等。


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