近日由美國肯尼迪瑞格研究所及其他四個合作機構的研究人員組成的一個研究小組意外發現了一條與青光眼發生及其視力喪失有關的新生物信號途徑，研究成果發表在近期的《美國科學院院刊》（PNAS）上。

    青光眼是一種發病迅速、危害性大、可導致患者失明的常見神經退行性疾病。在全球約有超過6千萬的青光眼患者，是第二位的致盲原因。盡管青光眼患者以老年人為主，嬰兒和兒童也存在青光眼患病風險，尤其是對于那些患有某些神經系統疾病的患兒。

    從前的研究證實視盤是將眼睛獲取的視覺信號傳遞至大腦的重要部位，在青光眼的發病中起著重要的作用。在本研究中，科研人員利用兩只青光眼模型小鼠對視盤上的相關細胞和分子機制展開研究獲得了一系列的研究發現。其中特別值得關注的是研究人員在視盤的一個特異位點發現了一類獨特的細胞稱作星形膠質細胞，并證實其是青光眼致盲的關鍵作用因子。

    此外，研究人員還特異位點發現了與異常α-突觸核蛋白（α-synuclein）非常相似的異常突γ-觸核蛋白（γ-synuclein）。過去的研究證實α-突觸核蛋白在帕金森氏病的細胞喪失中發揮著關鍵性的作用，新研究發現表明青光眼與帕金森氏病之間有可能存在著相似的生物過程。

    神經退行性疾病是一種以原發性神經元變性為基礎的慢性進行性神經系統疾病，目前臨床常見的神經退行性疾病包括阿爾茨海默病、帕金森病、肌萎縮側索硬化癥、不同類型脊髓小腦共濟失調及青光眼等。盡管誘發這些疾病的病因和病變部位不盡相同，但它們都有一個共同的特征，及發生神經元的退行性病變和凋亡。在新研究中研究人員發現異常synuclein可上調星形膠質細胞中的Mac-2蛋白表達，從而促使星形膠質細胞清除神經元細胞碎片。研究結果表明這一神經元降解信號通路參與了青光眼的神經退行性病變。"These findings

    “這些研究發現令我們感到非常興奮，它為未來的疾病治療提供了一些新的靶點，”論文的資深作者、肯尼迪瑞格研究所的科學家Nicholas Marsh-Armstrong博士說：“我相信這些新研究發現不僅將推動青光眼的疾病治療，對于許多其他的神經退行性疾病同樣具有重要的意義。”
 
    研究人員表示在接下來的研究中他們將進一步檢測這一新信號及其分子和細胞機制找到其中的關鍵環節，并基于此開發出有效的治療策略以控制和減慢疾病的發展。

    此研究項目是由肯尼迪瑞格研究所的Marsh-Armstrong博士為首的多位科學家與約翰霍金斯大學醫學院、加州大學圣地亞哥分校、英國卡的夫大學和西班牙穆爾西亞大學的研究人員共同協作完成。