最新《Cell》聚焦兩項華人學者新成果
日期:2010-12-07 16:27:41
Cell本期期刊(11月24日)發表了兩項重要的研究成果:ENTPD5與腫瘤生長的關聯,以及關鍵組蛋白的作用機制。
來自美國國立衛生院癌癥研究所(NCI)的研究人員解析了一種重要的組蛋白變體:H2A.Z的相關作用機制,從而為進一步解析基因表達啟動子調控提供了新的依據。領導這一研究的是美國國家科學院院士,華人科學家吳以仲。
染色質結構的基本重復單元:核小體是由組蛋白八聚體 (由4種核心組蛋白H2A、H2B、H3和H4的各兩個單體構成) 以及纏繞在其上的DNA序列構成的。組蛋白變體是相對于染色體中的常規組蛋白而言的,是特殊狀態的染色體所需的組蛋白類型。處于不同狀態的染色體需要相應的組蛋白變體維持特定的結構,以完成其生物學功能。
組蛋白H2A的變體H2A.Z就是一種普遍存在于真核生物細胞中,在基因的表達過程中發揮著重要作用的組蛋白,這種蛋白參與了基因表達的啟動過程,通過SWR1復合結構調控基因表達。
在這篇文章中,研究人員發現酵母中啟動子近端的核小體H2A.Z存在不同的形式,包含有1個,2個或者沒有H2A.Z。并且通過進一步的實驗,研究人員也發現了SWR1在H2A.Z,H2A.Z-H2B等替換過程中的催化作用,這些研究為進一步解析基因表達啟動子調控提供了新的依據。
另外一篇文章中,來自美國得克薩斯大學西南醫學中心等處的研究人員證明了一種PI3K/PTEN調控環路中的新成分,并提出這種成分可以作為一種抗腫瘤的新靶標。
PTEN是一種重要的具有磷酸酶活性的信號因子,PI3K/PTEN信號通路作用廣泛,能調節一系列基本的細胞反應。PTEN基因可通過基因突變、DNA甲基化等方式失活,主要表現為基因缺失、蛋白表達減少。PTEN作用于PI3K/AKT信號途徑和選擇性抑制MAPK途徑,調控細胞增殖;通過發揮蛋白磷酸酶功能,使FAK和SHC去磷酸化,抑制細胞遷移。PTEN在卵巢癌的發生、發展中發揮著重要作用。
在這篇文章中,研究人員發現了一種內質網酶:ENTPD5在原代人類腫瘤樣品,以及細胞系中,伴隨著AKT的增長而增加研究人員通過一系列實驗證明ENTPD5是PI3K/PTEN作用途徑中的一部分,因此能作為一種潛在的抗腫瘤治療靶標。
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