細(xì)胞老化預(yù)防組織纖維變性
日期:2010-07-14 10:17:25
以前的研究認(rèn)為,細(xì)胞衰老是一種腫瘤抑制機制,但除了癌癥之外,很少有研究探索細(xì)胞衰老在其他疾病中的作用。現(xiàn)在,研究人員提出,受蛋白質(zhì)CCN1調(diào)控的細(xì)胞衰老可預(yù)防受傷期間過多組織的形成,即組織纖維變性。
細(xì)胞衰老是指細(xì)胞保持存態(tài)但失去再分化能力的狀態(tài)。肉芽組織是傷口愈合期間所形成的一種軟組織聯(lián)接。Jun和Lau發(fā)現(xiàn),衰老的細(xì)胞出現(xiàn)在小鼠的肉芽組織中。缺失CCN1功能的小鼠只出現(xiàn)了更少的衰老細(xì)胞。他們因此得出結(jié)論認(rèn)為,CCN1調(diào)控了細(xì)胞的衰老機制,并通過CCN1功能的插入來鑒別這種機制。
他們還發(fā)現(xiàn),缺失CCN1的小鼠,在其傷口愈合期間會出現(xiàn)更多的組織纖維變性。相反,將CCN1插入受傷的組織會導(dǎo)致細(xì)胞衰老,從而預(yù)防纖維化組織的出現(xiàn)。組織纖維化與多種疾病有關(guān),新數(shù)據(jù)支持了細(xì)胞衰老在抗纖維化機制中的重要作用。