來自中國科學院昆明動物研究所，動物模型與人類疾病機理重點實驗室的研究人員發(fā)表了題為“Accelerated disease progression and robust innate host response in aged SIVmac239-infected Chinese rhesus macaques is associated with enhanced immunosenescence”的文章，首次建立了老年AIDS動物模型，發(fā)現(xiàn)免疫衰老在老年艾滋病的發(fā)展過程中起到關鍵作用。這項研究顯示SIV感染老年中國恒河猴是研究老年AIDS發(fā)病機制的良好動物模型，老年艾滋病的治療手段應注重逆轉(zhuǎn)免疫衰老和控制異常的免疫反應。

這一研究成果在線公布于Scientific Reports上，文章的通訊作者是昆明動物研究所鄭永唐研究員，第一作者為鄭宏毅博士。鄭永唐研究員主要研究方向包括建立5種SIV/SHIV AIDS靈長類動物模型，進行HIV/AIDS發(fā)病機制、藥物及疫苗的評價研究等。

近幾年來老年艾滋病患者正在逐年增加，老年人已成為HIV感染高危人群，老年艾滋病逐漸得到廣泛關注。目前中老年HIV感染者的治療效果不理想，其死亡風險和AIDS進展風險仍要高于年輕感染者，免疫重建效果也遠不如年輕患者。考慮到人口老齡化的趨勢，對老年艾滋病的研究迫在眉睫。其中的瓶頸在于難以在HIV整個感染過程中縱向研究老年艾滋病發(fā)病機制，解決問題的關鍵在于合適的動物模型，然而至今尚無老年AIDS動物模型的研究報道。

在這篇文章中，研究人員使用SIVmac239病毒感染老年中國獼猴的方法首次建立了老年AIDS動物模型，發(fā)現(xiàn)免疫衰老在老年艾滋病的發(fā)展過程中起到關鍵作用。感染后的老年猴血漿病毒載量快速上升，CD4/CD8比值嚴重倒置，CD4+T細胞迅速減少，表明其疾病進展更快和發(fā)展為AIDS的風險更高。

免疫衰老一些特征指標如低水平的CD4+初始T細胞比例和感染后高水平的穩(wěn)態(tài)增殖水平預示了進一步的疾病進展。老年猴的宿主天然免疫反應更快更強，與其快速提高的穩(wěn)態(tài)增殖水平和嚴重的CD4+初始T細胞耗竭相關，網(wǎng)絡分析發(fā)現(xiàn)免疫衰老是中心因素。這種補償效應雖能一定程度上緩解老年猴CD4+初始T細胞缺失，實際上卻加重了宿主的免疫活化和炎癥，從而加速了疾病進展。結(jié)果提示SIV感染老年中國恒河猴是研究老年AIDS發(fā)病機制的良好動物模型，老年艾滋病的治療手段應注重逆轉(zhuǎn)免疫衰老和控制異常的免疫反應。

近期艾滋病研究取得了幾項重要的進展，如美國國立衛(wèi)生研究院和洛克菲勒大學的科學家發(fā)現(xiàn)在HIV樣病毒感染后，立即給猴子使用兩種強大的抗HIV抗體，能幫助部分猴的免疫系統(tǒng)即使抗體消失后也能長期控制住病毒。

研究表明抗體能抑制SHIV接近或低于標準測定值長達6個月的時間，一旦抗體水平下降得很低，病毒就會在所有的動物（除了其中的一只猴子）中發(fā)生反彈。之后在5-22個月之后，其中6只猴子的免疫系統(tǒng)自發(fā)地恢復了對病毒的控制，并將其降低到不可檢測的水平（5-13個月），也就是說這6只猴子在接受抗體治療后能持續(xù)維持關鍵免疫細胞的健康水平。

另外加州大學舊金山研究所的研究人員第一次成功識別血液樣本中的HIV潛伏感染細胞，他們指出可以通過CD32a蛋白，將被病毒感染但處于休眠期的T細胞從其他真正的“良民”中給揪出來。下一步，他們將對不同性別、種族、年齡、以及感染階段的患者血液樣本進行相同方法的篩查。科學家們還將檢驗HIV慣常侵染的組織，包括腸道和淋巴結(jié)。最終的目標，如果鑒定出CD32a是一個可靠的生物指標，將對其開展靶標藥物設計。