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光信號轉導調控新發現

日期:2017-03-17 10:24:59

 鄧興旺教授是世界著名的生物學家,現任北京大學長江特聘教授,美國耶魯大學分子、細胞和發育生物學系終身教授,其研究組致力于植物分子遺傳及生理學方面的研究。90年代初繼鄧興旺實驗室利用植物研究體系發現和研究COP1的重要作用與分子機制后,哺乳動物中COP1重要功能也逐漸受到廣泛關注。COP1 (CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC 1) 是植物光信號轉導通路中的核心抑制因子。在模式植物擬南芥中,COP1SPA (SUPPRESSOR of phyA-105) 蛋白形成十分緊密的復合體,作為E3泛素連接酶通過介導光信號的正調控因子泛素化降解來參與植物多個光控生長發育過程調控。這些重要的生物學過程包括植物幼苗的光形態建成、避蔭反應及開花等。它可通過介導不同關鍵蛋白泛素化降解參與到人類重大疾病發生與代謝等調控中。

 

近期鄧興旺研究組發文,指出除作為E3泛素連接酶發揮功能外,COP1/SPA復合體在持續黑暗培養的植物幼苗中可通過非蛋白降解途徑來抑制光形態建成。這一研究結果對于深入發掘動植物中COP1的新功能與作用機制提供重要啟示。

 

這一成果公布在34日的《美國國家科學院院刊》(PNAS)雜志上,文章的第一作者為凌俊杰博士,李健博士后。

 

研究結果顯示,COP1/SPA復合體可通過對植物激素油菜素內酯信號通路中重要負調控因子BIN2 (BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2)的活性抑制,促進另一類光形態建成抑制因子中的PIF3 (PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 3)蛋白穩定性來發揮功能。

 

BIN2 編碼一個Glycogen synthase kinase 3類激酶,在黑暗條件下作用在COP1下游。研究發現BIN2PIF3的一個激酶,黑暗條件下可直接介導其磷酸化與降解。這項研究在擬南芥中揭示了COP1抑制光形態建成的新作用層面,拓展了人們對于植物光形態建成精細調控的新認識。鑒于COP1在動植物體系中的功能重要性與保守性,這一研究結果對于深入發掘動植物中COP1的新功能與作用機制提供重要啟示。

 

鄧興旺研究組成果頗多,去年他們曾利用一個命名為OsNP1的核基因,構建了一個水稻雄性不育系。OsNP1編碼一個假定的葡萄糖——調節絨氈層和花粉外壁形成的甲醇–膽堿氧化還原酶;它在絨氈層和小孢子中是特異表達的。osnp1突變體植株表現出正常營養生長,但卻是對環境條件不敏感的完全雄性不育。OsNP1與一個α-淀粉酶基因相結合,耗竭轉基因花粉和紅色熒光蛋白(DsRed)基因,以標記轉基因種子,并轉化為osnp1突變體。

 


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