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病原細(xì)菌與宿主互作新機(jī)制

日期:2017-02-14 09:06:14

 來自華東理工大學(xué),上海海洋動(dòng)物疫苗工程技術(shù)研究中心等處的研究人員發(fā)現(xiàn)細(xì)菌六型分泌系統(tǒng)效應(yīng)蛋白EvpP能通過抑制Ca2+依賴性MAPK-Jnk通路,阻止NLRP3炎癥小體的活化,這對于深入理解病原菌與宿主的互作機(jī)制、指導(dǎo)抗感染藥物的設(shè)計(jì)有著重要意義。

 

這一研究成果公布在Cell Host & Microbe雜志上,由東理工大學(xué)張?jiān)d教授和劉琴教授課題組完成,同期Cell Host & Microbe雜志也發(fā)表了同行評述文章。

 

病原細(xì)菌與動(dòng)物和人類宿主的相互作用是一個(gè)非常復(fù)雜的問題,涉及到病原細(xì)菌對宿主的感染和疾病發(fā)生,以及宿主對于病原的抑制和清除過程。動(dòng)物體內(nèi)固有免疫細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中存在著一種被稱為NOD-like receptorsNLRs)的模式識別受體。當(dāng)NLRs被病原微生物激活后,招募下游ASC接頭蛋白和pro-caspase-1,組裝成一個(gè)蛋白復(fù)合物,該蛋白復(fù)合物被稱為炎癥小體(Inflammasome)。在炎癥小體內(nèi),pro-caspase-1得以活化,導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生焦亡以及下游促炎性細(xì)胞因子IL-1β和IL-18的成熟與分泌,進(jìn)而清除病原微生物。

 

在這篇文章中,研究人員發(fā)現(xiàn),海洋魚類病原菌遲緩愛德華氏菌(Edwardsiella tarda)能通過其三型分泌系統(tǒng)(T3SS)激活小鼠巨噬細(xì)胞內(nèi)的NLRC4NLRP3兩種炎癥小體,而其六型分泌系統(tǒng)(T6SS)卻能夠抑制NLRP3炎癥小體的激活。

 

研究人員進(jìn)一步鑒定到了一個(gè)T6SS效應(yīng)物EvpP。該效應(yīng)蛋白能夠被T6SS注射到小鼠巨噬細(xì)胞內(nèi)從而介導(dǎo)T6SSNLRP3炎癥小體激活的抑制作用。

 

此外,EvpP也能抑制由三磷酸腺苷(ATP)、尼日利亞菌素(Nigericin)以及單鈉尿酸鹽晶體(Monosodium urate crystals)所誘導(dǎo)的NLRP3炎癥小體的激活。進(jìn)一步的分子機(jī)制研究發(fā)現(xiàn),EvpP能夠抑制小鼠巨噬細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的升高,導(dǎo)致下游Jnk信號通路受阻以及后續(xù)ASC接頭蛋白無法寡聚化,阻斷NLRP3炎癥小體的激活。體內(nèi)感染實(shí)驗(yàn)表明,EvpPNLRP3炎癥小體激活的抑制作用能幫助促進(jìn)遲緩愛德華氏菌的體內(nèi)定植和感染。這一工作對于深入理解病原菌與宿主的互作機(jī)制、指導(dǎo)抗感染藥物的設(shè)計(jì)有著重要意義。

 


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