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Nature:肥胖與衰老又新添了一個重要作用因子

日期:2017-02-10 09:13:00

 來自Bellvitge生物醫(yī)學(xué)研究所(IDIBELL)和巴塞羅那大學(xué)(UB)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種蛋白:S6K1在轉(zhuǎn)變谷氨酰-脯氨酰-tRNA合成酶(EPRS)作用方面的關(guān)鍵角色,這項研究由George Thomas博士和Sara Kozma博士合作完成,將有助于研發(fā)針對肥胖和衰老的生物標(biāo)志物,以及靶向治療方法。這一研究成果公布在Nature雜志上。

 

此前這兩位博士已經(jīng)發(fā)現(xiàn)S6K1能通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)分化成脂肪細(xì)胞,對脂肪組織擴(kuò)增起關(guān)鍵作用。Thomas博士說,“那時Paul Fox 聯(lián)系我們,提出了S6K1EPRS之間可能存在聯(lián)系。就此我們一道發(fā)現(xiàn)S6K1磷酸化是將EPRS從其干擾素抑制劑蛋白合成作用中釋放出來的關(guān)鍵因子,后者能阻斷干擾素調(diào)控基因的翻譯。”

 

“這種功能轉(zhuǎn)變十分關(guān)鍵,因為我們還發(fā)現(xiàn)EPRS能介導(dǎo)脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1FATP1)到膜的定位,刺激長鏈脂肪酸的攝取,”Kozma博士補(bǔ)充說,“這證實(shí)了S6K1在促進(jìn)肥胖和衰老中的雙重作用。事實(shí)上,磷酸化缺乏型EPRS的小鼠會出現(xiàn)與S6K1缺陷型小鼠相同的物理特征(表型):低體重,脂肪組織減少和壽命增加。這些結(jié)果進(jìn)一步證明了S6K1可以作為肥胖的預(yù)測因子或作為抑制肥胖的藥物靶標(biāo)。”

 

目前Kozma博士與Girona醫(yī)院的José Manuel Fernández-Real博士等人合作,分析脂肪組織樣本,驗證以上這些結(jié)果,并希望能開發(fā)出脂肪組織擴(kuò)增的新生物標(biāo)志物。

 

肥胖與衰老一直都是研究熱點(diǎn),首先衰老是個復(fù)雜的過程,這是從我們出生到死亡都貫穿著的一個整體有機(jī)過程。首先這會在基因組水平——端粒上發(fā)生,還有DNA修復(fù)過程,表觀遺傳學(xué)修飾,以及蛋白質(zhì)水平都與衰老密切相關(guān)。

 

研究顯示衰老會削弱新的免疫細(xì)胞的產(chǎn)生,從而降低免疫系統(tǒng)對疫苗的反應(yīng),并將老年人置于感染的風(fēng)險”。這項研究繼續(xù)指出,飲食中的抗氧化劑,可減緩這種破壞性的過程。不少研究支持衰老的“自由基理論”,這種理論指出,活性氧(如過氧化氫),可在正常新陳代謝過程中產(chǎn)生,導(dǎo)致細(xì)胞損傷,從而引起衰老和與年齡有關(guān)的疾病。

 

對于肥胖,也許最新技術(shù)CRISPR能帶來希望,MIT和哈佛醫(yī)學(xué)院的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)了一個控制人體代謝的重要通路,操縱這一通路可以改變脂肪細(xì)胞的功能。他們用CRISPR/Cas9系統(tǒng)對這個核苷酸進(jìn)行編輯,成功逆轉(zhuǎn)了脂肪前體細(xì)胞的肥胖風(fēng)險。操縱人體的代謝主開關(guān)將有望抵消環(huán)境、生活方式或遺傳學(xué)因素帶來的影響。”

 

目前研究人員已經(jīng)在人類細(xì)胞和小鼠中,通過操縱上述新通路逆轉(zhuǎn)了肥胖。研究表明,調(diào)控IRX3IRX5的表達(dá)可以改變脂肪細(xì)胞的功能,從儲存能量的白色脂肪變?yōu)槿紵芰康拿咨尽R种菩∈笾炯?xì)胞里的IRX3會顯著影響整體的能量平衡,減輕體重和減少脂肪,使小鼠完全抵抗高脂飲食。

 

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