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遺傳學大牛Cell開年最新癌癥成果解開20年未解之謎

日期:2017-01-10 09:06:26

 來自美國西北大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種罕見的致死性兒童白血病的遺傳促發(fā)因子,并找到了能用于阻止這種白血病癌細胞增殖的一種靶向分子療法。過去二十年間,科學家們一直希望能了解這種罕見白血病的分子機制,最新研究在分子水平上提出了一種有效治療方法,這對于治療其它類型的癌癥也具有重要意義。

 

這一研究成果公布在15日的Cell雜志上,領導這一研究的是西北大學教授Ali Shilatifar,他在H3K4me領域做了很多奠基性的工作,發(fā)現(xiàn)了酵母中的H3K4甲基化酶復合物COMPASS,另外一個主要貢獻是發(fā)現(xiàn)了白血病發(fā)病過程中,MLL融合蛋白對Hox基因的調控作用。其研究組曾在Science雜志上公布了組蛋白突變與癌癥之間的關聯(lián),指出一種稱為K-to-M的突變通過招募脫甲基化酶(如KDM3B)使得附近H3.3蛋白K9殘基上的染色質脫甲基化,從而影響疾病發(fā)生。

 

急性白血病是造血系統(tǒng)的惡性腫瘤,特點為造血細胞的某一系列在骨髓中惡性增生,并進入血流浸潤各組織器官,其中混合性白血病(mixed lineage leukaemiaMLL)是一組本質有相當大區(qū)別的急性白血病,這類疾病很難治療,在美國被確診的兒童只有不到10%至20%能存活超過5年。

 

在最新這項研究中,Shilatifar教授等人發(fā)現(xiàn)當錯誤染色體11出現(xiàn)斷裂,與19號染色體等其它非11號染色體融合在一起的時候,就會引發(fā)混合性白血病。這個突變產生的蛋白就是這種急性白血病的病理成因。

 

目前大多數(shù)MLL相關研究主要集中在錯誤的11號染色體拷貝上,但是人體存在兩個11號染色體拷貝,因此Shilatifard教授希望能分析野生型11號染色體。研究組成員發(fā)現(xiàn)兒童白血病的單個細胞中具有極低水平的由野生型MLL基因產生的蛋白質。由此他們提出,如果他們可以提高野生型MLL蛋白的水平,就能用以取代導致癌癥發(fā)生的突變,從而治療白血病。

 

研究人員經過細致的分子和生化篩查,發(fā)現(xiàn)了一種能維持野生型MLL溫度,并干擾突變蛋白的化合物,為了驗證這一發(fā)現(xiàn),他們在培養(yǎng)物中培養(yǎng)混合性白血病細胞,并將其移植到小鼠中。然后他們將治療化合物注射到小鼠中。結果發(fā)現(xiàn)野生型MLL恢復到了健康水平,也阻止了白血病細胞的迅速生長。目前這一組研究人員嘗試合成更有效的化合物,希望能在芝加哥進行一項I期臨床試驗。

 


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