廈門大學的韓家淮教授是先天性免疫信號傳導領域的世界知名學者，是p38這個進化上保守的應激信號通道的發現者和權威，在細胞壞死的研究上也有引導性工作。近期其研究組與清華大學等處合作，分別獲得了p38α在樹突狀細胞抗原交叉遞呈中重要作用，以及miRNA與腸癌相關性的最新進展。

第一篇文章中，韓家淮教授研究組與日本東京大學Motoyuki Otsuka教授合作，揭示了miRNA活性下降在慢性腸炎相關腸癌發生過程中的重要作用。

慢性腸炎是腫瘤發生發展中的一個重要因素，但是其中詳細的機制尚未完全明了。在這項研究中，研究人員發現慢性腸炎過程中，除了表達水平發生變化外，腸組織中微小RNA(miRNA)的活性也會被抑制。

研究人員通過深入機制研究，發現慢性炎癥過程中，TNF-α和IL-1β等炎癥因子可以促進細胞內APOBEC3G的降解，APOBEC3G可以與沉默復合體RISC中Ago2相互作用，影響RISC復合體中miRNA含量，其表達量的降低導致了miRNA活性的下調，在臨床慢性腸炎病理樣本中，APOBEC3G的表達量也顯著降低。

同時如果利用蛋白激酶ROCK抑制劑Fasudil提升miRNA活性，就可以有效地抑制小鼠腸炎相關腸癌的發生，這表明miRNA活性的下調是慢性腸炎向腸癌轉化工程中的一個重要機制，這一研究為慢性炎癥相關腫瘤的發生提供了新的治療思路。

另外，韓家淮教授研究組與清華大學醫學院吳勵教授合作揭示了p38α在樹突狀細胞抗原交叉遞呈中的重要作用。樹突狀細胞是體內重要的抗原遞呈細胞，能夠有效地激活獲得性免疫系統，抗原交叉遞呈（cross-presentation）是樹突狀細胞激活獲得型免疫系統的一個關鍵過程。

p38α是一進化上高度保守的信號通路，在免疫系統中發揮重要作用，但其在樹突狀細胞中的功能尚未完全明了。在這項研究中，研究人員發現p38α特異性缺失的樹突狀細胞，其對于OVA抗原的抗原交叉遞呈能力有著顯著的下降。而且進一步的研究表明，對于抗原肽段刺激，樹突狀細胞中p38α的特異性缺失并不會影響抗原交叉遞呈，表明p38α特異性影響了抗原的加工過程。

這些機制研究表明，p38α會影響Nox2等許多抗原加工蛋白的表達，從而影響對于抗原蛋白的加工。