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Gene Dev:打開棕色化開關(guān) 讓白色脂肪變棕色

日期:2016-12-08 09:13:23

 脂肪細胞內(nèi)一條信號途徑未來有望為肥胖治療提供一個新靶點。來自美國賓夕法尼亞大學(xué)的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊Gene and Development上發(fā)表了他們的最新研究進展。

 

白色脂肪細胞內(nèi)塞滿了脂肪分子用來儲存能量,而白色脂肪過多就會導(dǎo)致肥胖及糖尿病等相關(guān)疾病的發(fā)生。棕色脂肪細胞在兒童體內(nèi)比較常見,成人體內(nèi)的棕色脂肪細胞就少得多,棕色脂肪細胞能夠快速燃燒能量產(chǎn)生熱量,因此能夠幫助機體適應(yīng)寒冷環(huán)境,還有助于防止肥胖和糖尿病的發(fā)生。該研究發(fā)現(xiàn)的信號途徑可以激活白色脂肪細胞內(nèi)的“棕色化程序”,使其具有類似棕色脂肪細胞的功能。

 

研究人員發(fā)現(xiàn)在正常情況下白色脂肪細胞內(nèi)的棕色化程序受到FLCN蛋白的抑制。FLCN與細胞內(nèi)mTOR蛋白復(fù)合體協(xié)同發(fā)揮該功能,FLCN-mTOR之間的相互作用可以阻止TFE3蛋白進入細胞核導(dǎo)致棕色化程序處于關(guān)閉狀態(tài)。

 

他們在小鼠的白色脂肪細胞中刪除了FLCN基因,讓TFE3進入細胞核,隨后TFE3結(jié)合到DNA上激活了細胞代謝的一個關(guān)鍵調(diào)控因子PGC-1β,該分子隨后激活了一系列參與棕色化程序的基因。

 

FLCN 敲除小鼠的白色脂肪細胞中產(chǎn)生了更多的線粒體,并且細胞內(nèi)的其他結(jié)構(gòu)也發(fā)生改變,線粒體的氧氣消耗能力更強,基因表達的模式也出現(xiàn)了不同,白色脂肪細胞變得更像棕色脂肪細胞。

 

研究人員還發(fā)現(xiàn)通過在小鼠的白色脂肪細胞中過表達PGC-1β可以產(chǎn)生類似的棕色化效應(yīng)。“理論上,能夠促進PGC-1β活性或其下游一些靶基因活性的藥物或可通過激活棕色化程序發(fā)揮預(yù)防治療肥胖及糖尿病的作用。”研究人員這樣說道。

 

細胞代謝受到一些主要信號途徑的調(diào)節(jié),該研究將其中兩條信號途徑,mTORPGC1信號途徑聯(lián)系在一起,其中的關(guān)聯(lián)還未得到很好的了解。研究人員表示未來他們將對這兩條信號途徑進行更多的研究。

 

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