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Cell子刊:糖尿病與有毒的脂肪

日期:2016-11-03 08:59:47

 美國猶他大學的研究人員發現,一種毒性脂肪代謝物(神經酰胺)的累積會阻礙脂肪組織的正常功能,使人更容易患上二型糖尿病。這項研究于十一月三日發表在Cell Metabolism雜志上。

 

如果我們吃得太多,體內就會生成過量的脂肪酸。脂肪酸能以甘油三酯的形式儲存起來,也可以燃燒生成能量。然而,有些人體內的脂肪酸會轉化為神經酰胺。隨著神經酰胺的累積脂肪組織逐漸停止工作,脂肪溢出到血管或心臟中,對周圍組織造成損傷。不過,迄今為止人們還不清楚神經酰胺的具體作用機制。

 

研究人員發現,給人類或小鼠脂肪細胞添加過量神經酰胺,會使其對胰島素沒有反應,損害細胞燃燒卡路里的能力。研究顯示,脂肪組織中神經酰胺過多的小鼠更容易患上糖尿病和脂肪肝。研究人員通過基因工程刪除了將飽和脂肪轉化為神經酰胺的基因,證實神經酰胺較少的小鼠不容易發展出胰島素抗性。

 

這項研究指出,高水平神經酰胺會增大糖尿病風險,低水平神經酰胺對這種疾病有保護作用。這一發現很可能也適用于人類。事實上,在新加坡接受減肥手術(胃旁路術)的患者中,神經酰胺水平能夠更好的預測糖尿病風險。有些人更容易把卡路里轉化為神經酰胺。

 

“神經酰胺會影響機體對營養物的處理,”文章資深作者Scott Summers說。“干擾機體響應胰島素和燃燒卡路里的方式。”他和同事正在尋找使人容易累積神經酰胺的基因突變。此外,阻斷神經酰胺的生產有望阻止二型糖尿病和其他代謝疾病的發展。

 

肥胖容易帶來糖尿病,但并不是所有胖子都會生病。不少肥胖的人擁有正常的代謝能力,“健康”的胖子發展成糖尿病的機率并不高。瑞典卡羅林斯卡學院和法國國家健康和醫學研究院的研究人員在Nature Medicine雜志上發表文章指出,與肥胖有關的糖尿病是表觀遺傳學改變造成的。

 

男性更容易積累危險的腹部脂肪形成“啤酒肚”,肥胖男性也更容易患上2型糖尿病。 Buck研究所的科學家們在Cell Reports雜志上發表文章,揭示了這種現象背后的潛在機制。他們發現,在高脂飲食的雄性小鼠體內,一種涉及營養感知和代謝的蛋白受到了抑制。

多年來糖尿病一直被認為是一種“生活方式病”,其實這種疾病有著牢固的遺傳學根基。VIB/KU Leuven的研究團隊發現,β細胞基因缺陷是兩種糖尿病的共同根源。這項研究發表在三月二十一日的Nature Genetics雜志上。

 


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