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武漢大學(xué)Cell子刊發(fā)表癌癥研究新突破

日期:2016-10-24 09:15:33

 在人類癌癥中MYCN擴(kuò)增意味著預(yù)后差和耐藥性。然而,還沒有藥物能夠直接靶標(biāo)MYCN 編碼的蛋白(N-Myc)。

 

武漢大學(xué)中南醫(yī)院的研究團(tuán)隊(duì)在這方面取得了突破。十月二十日他們?cè)?span lang="EN-US">Molecular Cell雜志上發(fā)表文章,揭示了PLK1Polo-like kinase-1)和N-Myc相互激活的分子機(jī)制,并由此提出了癌癥治療的新策略。文章通訊作者是武漢大學(xué)中南醫(yī)院的卿國良(Guoliang Qing)教授。

 

卿國良教授已在Nature BiotechnologyCancer CellPNAS等國際著名期刊發(fā)表研究論文20余篇,被SCI引用2000余次,其中單篇最高被引用350多次。以第1發(fā)明人持國際發(fā)明專利1項(xiàng) (US0305531),該專利已成功轉(zhuǎn)讓給國際著名生物醫(yī)藥公司Takara Bio Inc

 

研究顯示,PLK1特異性結(jié)合并磷酸化SCFFbw7泛素連接酶,促進(jìn)它的自多聚泛素化和蛋白酶體降解,抵消Fbw7介導(dǎo)的N-Myc降解。而穩(wěn)定N-Myc直接激活PLK1轉(zhuǎn)錄,構(gòu)成一個(gè)正反饋調(diào)控環(huán)路,增強(qiáng)Myc調(diào)控的腫瘤發(fā)生。在神經(jīng)母細(xì)胞瘤和小細(xì)胞肺癌中,PLK1抑制子可以有效誘導(dǎo)存在MYCN擴(kuò)增的腫瘤細(xì)胞發(fā)生凋亡。這項(xiàng)研究為人們展示了腫瘤發(fā)生背后的PLK1-Fbw7-Myc信號(hào)回路。研究人員證實(shí),PLK1抑制子單獨(dú)使用或與Bcl2拮抗劑一同使用,有望治療過表達(dá)MYC的癌癥。

 

賓夕法尼亞大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),癌基因Myc會(huì)擾亂細(xì)胞的生物鐘和代謝。在適當(dāng)?shù)臅r(shí)間進(jìn)行癌癥治療,可以減輕副作用和增強(qiáng)治療效果。研究表明,MYC能結(jié)合到關(guān)鍵基因的啟動(dòng)子區(qū)域,改變細(xì)胞的代謝和晝夜節(jié)律。

 

西班牙Vall dHebron腫瘤研究所(VHIO)在Nature Communications雜志上發(fā)表了決定性的臨床前研究結(jié)果,證明Myc抑制能夠有效治療膠質(zhì)瘤。膠質(zhì)瘤是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的原發(fā)性腫瘤,因?yàn)榍忠u性高而臭名昭著,目前的抗癌療法都難以與之抗衡。

 

神經(jīng)母細(xì)胞瘤是一種常見的兒童惡性實(shí)體瘤,起源于胚胎神經(jīng)系統(tǒng)的細(xì)胞。傳統(tǒng)化療往往不能有效治療高侵襲性的神經(jīng)母細(xì)胞瘤。德國癌癥研究中心DKFZ和海德堡大學(xué)附屬醫(yī)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),一種組蛋白去乙酰化酶是神經(jīng)母細(xì)胞瘤抵抗化療的關(guān)鍵。這項(xiàng)研究為人們帶來了克服神經(jīng)母細(xì)胞瘤抗性的希望,將幫助科學(xué)家們開發(fā)出更有效的治療方法。

 


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