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中山大學(xué)80后教授發(fā)表免疫研究新成果

日期:2016-10-11 09:22:43

 人體免疫系統(tǒng)主要由先天免疫和適應(yīng)性免疫兩部分組成。先天免疫是機(jī)體對(duì)抗疾病的一線防御,該系統(tǒng)能夠識(shí)別造成感染的病毒和細(xì)菌,對(duì)入侵者發(fā)起攻擊并觸發(fā)炎癥應(yīng)答。干擾素信號(hào)通路在這一過程中起到了重要的作用。

 

中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)近日在Molecular Cell雜志上發(fā)表文章指出,去泛素酶USP38通過編輯TBK1泛素化抑制Ⅰ型干擾素(IFN)信號(hào)傳導(dǎo)。文章通訊作者是中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的崔雋(Jun Cui)教授和休斯敦衛(wèi)理公會(huì)研究所的王榮福(Rong-Fu Wang)教授。

 

TBK1是Ⅰ型干擾素信號(hào)通路的一個(gè)組分。研究人員通過體外和體內(nèi)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),USP38通過靶標(biāo)和降解活性TBK1,負(fù)調(diào)控Ⅰ型干擾素信號(hào)傳導(dǎo)。研究顯示,USP38特異性切割TBK1K33泛素鏈,允許同一個(gè)位點(diǎn)的K48泛素化。敲低或敲除USP38會(huì)增加K33泛素化,取消K48泛素化和TBK1降解,由此增強(qiáng)Ⅰ型干擾素信號(hào)傳導(dǎo)。研究人員指出,USP38在負(fù)調(diào)控Ⅰ型干擾素信號(hào)傳導(dǎo)中起到了必不可少的作用。

 

我們知道,免疫反應(yīng)過度和免疫反應(yīng)不足都可能產(chǎn)生致命的后果。那么,誰能確保免疫應(yīng)答的平衡呢?維也納大學(xué)Pavel Kovarik領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)最近解決了這個(gè)問題。他們的工作顯示,I型干擾素(IFN-I)守護(hù)著性命攸關(guān)的免疫天平。

 

面對(duì)病原體入侵時(shí),免疫系統(tǒng)會(huì)召集細(xì)胞大軍和維和部隊(duì)。當(dāng)細(xì)胞大軍將入侵者清除之后,維和任務(wù)的細(xì)胞就會(huì)督促它們停火。如果這種?;鹦盘?hào)缺失,殺傷性T細(xì)胞就會(huì)調(diào)轉(zhuǎn)槍口攻擊自身機(jī)體,引起炎癥和自身免疫疾病。Salk研究所的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),Foxp3基因上的一個(gè)關(guān)鍵片段,決定著維和細(xì)胞是否發(fā)出?;鹦盘?hào)。

 

發(fā)燒、肌肉酸疼等感冒癥狀,是免疫系統(tǒng)與病毒和細(xì)菌作戰(zhàn)的典型特征。出現(xiàn)這些令人不快的身體表現(xiàn),是因?yàn)闄C(jī)體生成了一種被稱為干擾素的物質(zhì),這種物質(zhì)能對(duì)入侵者展開攻擊。人們一直認(rèn)為,干擾素就是機(jī)體受到感染時(shí)做出的最早應(yīng)答。但Aarhus大學(xué)的研究指出,機(jī)體其實(shí)有一個(gè)更早發(fā)生的防御機(jī)制。正因?yàn)檫@種防御的存在,我們?cè)诓《景鼑虏挪]有一直生病。

 


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