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清華團隊Nature子刊發(fā)表免疫學(xué)重要成果

日期:2016-09-09 09:01:59

 人體免疫系統(tǒng)主要由先天免疫和適應(yīng)性免疫兩部分組成。先天免疫是機體對抗疾病的一線防御,該系統(tǒng)能夠識別造成感染的病毒和細菌,對入侵者發(fā)起攻擊并觸發(fā)炎癥應(yīng)答。如果病原體成功逃脫,先天免疫系統(tǒng)就會激活適應(yīng)性免疫應(yīng)答,對入侵者發(fā)起更為猛烈的攻擊。自然殺傷(NK)細胞是先天免疫系統(tǒng)的重要成員,能夠識別和消滅腫瘤細胞或被病毒感染的細胞。

 

清華大學(xué)的科學(xué)家們對NK細胞進行了深入研究。他們九月七日在Nature Communications雜志上發(fā)表文章揭示了NK細胞發(fā)育所需的負調(diào)控機制。文章的通訊作者是清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院的董忠軍(Zhongjun Dong)研究員。

 

NK細胞發(fā)育需要IL-15激活代謝信號傳導(dǎo)。研究人員發(fā)現(xiàn),對于NK細胞的最終成熟、生存和功能來說,mTOR阻遏物Tsc1是可有可無的。不過在NK細胞的發(fā)育過程中,Tsc1對于限制未成熟NK細胞增殖和激活IL-15下游非常關(guān)鍵。

 

研究顯示,Tsc1在未成熟的NK細胞中表達,被IL-15上調(diào)。特異性刪除造血細胞的Tsc1會使NK細胞數(shù)量顯著減少,影響NK細胞對血液腫瘤和異基因骨髓的排斥。缺乏Tsc1 NK細胞表現(xiàn)為活躍的促凋亡表型,mTORC1活性升高。刪除mTORC1的一個組分(Raptor)可以很大程度上逆轉(zhuǎn)這些缺陷。研究指出,Tsc1缺陷型NK細胞表達較高水平的T-bet,下調(diào)EomesCD122的表達水平,而CD122IL-15受體的一個亞基。

 

NK細胞在早期免疫應(yīng)答中發(fā)揮了關(guān)鍵作用,但人們對NK細胞的發(fā)育機制還知之甚少。中科院生物物理研究所的范祖森研究員發(fā)現(xiàn),NK細胞發(fā)育和先天免疫需要FoxO1介導(dǎo)的自噬。這項研究顯示,未成熟NK細胞(iNK)會出現(xiàn)很強的自噬,這種自噬是NK細胞發(fā)育必不可少的。自噬缺陷會引起線粒體受損和活性氧(ROS)累積,進而導(dǎo)致NK細胞的凋亡。

 

長期以來人們一直認為,所有自然殺傷細胞都在整個機體中日夜不停的漫游,組成了對抗癌癥和病毒的第一線防御。然而,eLife雜志上發(fā)表的一項研究推翻了上述理論。華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),肝臟、皮膚和子宮各自擁有專門的免疫細胞,這些細胞被稱為組織常駐型自然殺傷細胞。他們認為,其他器官可能也有與此類似的部署。

 

之前人們根據(jù)特定表型標(biāo)志物的表達,鑒定了駐留在肝臟中的免疫細胞。它們被認為是一類新的自然殺傷細胞,稱為肝臟駐留型自然殺傷細胞(liver-resident NK cell)。然而,控制肝臟駐留型NK細胞和傳統(tǒng)NK細胞的轉(zhuǎn)錄網(wǎng)絡(luò)并不相同,而且肝臟駐留型NK細胞表現(xiàn)出粘膜固有淋巴細胞(mucosal ILC1)的特征。中國科技大學(xué)的田志剛(Zhigang Tian)教授日前在Cell旗下的Trends in Immunology雜志上發(fā)表文章,對相關(guān)研究進行了回顧,探討了肝臟駐留型NK細胞的起源、表型和功能。

 

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