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廈大韓家淮院士揭示細胞死亡新機制

日期:2016-09-05 09:20:05

 細胞死亡是一個重要的生命過程,在整個機體的生長和發育中起到了基礎性的作用。細胞死亡的機制研究一直是生命科學領域的熱門方向。

 

廈門大學的研究人員八月三十日在Cell Research雜志上發表文章,揭示了兩種程序性細胞死亡在形態和機制上的異同。這篇文章的通訊作者是廈門大學生命科學學院的韓家淮(Jiahuai Han)院士。韓家淮教授是先天性免疫信號傳導領域的世界知名學者,在世界上率先發現p38信號通路,并在該領域一直保持世界領先地位。

 

細胞壞死 (Necroptosis)和細胞焦亡 (Pyroptosis)都屬于程序性細胞死亡,質膜破裂是它們的一個共同特征。研究人員發現,細胞壞死與細胞焦亡的質膜破裂機制并不相同。在細胞焦亡中質膜起泡并形成類似凋亡小體的細胞突起(稱為焦亡小體),然后才發生質膜破裂。細胞壞死的質膜破裂更像是爆炸,而細胞焦亡的質膜破裂使細胞變扁。

 

細胞壞死是由質膜中的MLKL寡聚體介導,細胞焦亡則是由caspase切割后的GSDMD介導。研究顯示,caspase切割后的NGSDMDGSDMD-N)也會形成寡聚體,隨后遷移到質膜去殺死細胞。MLKLGSDMD-N都是親脂性的,它們的N端序列對于寡聚化和膜轉位很重要。

 

進一步研究表明,MLKL在質膜上形成通道,誘導特定離子流入細胞,最終使細胞膨脹并爆炸。與此不同的是,GSDMD-N會形成非選擇性的孔,而且不依靠滲透壓來瓦解細胞。這項研究揭示了GSDMDMLKL的作用機制,向人們展示了細胞壞死和細胞焦亡造成質膜破裂的不同途徑。

 

去年韓家淮教授領導的研究團隊證實,Gasdermin D是細胞焦亡(或細胞炎性壞死)的執行者,是白介素-1β(IL-1β)分泌的必要條件。這一重要的研究發現發布在1127日的《細胞研究》(Cell Research)雜志上。

 

孔子曰:“未知生,焉知死”,生死之事是人類的一個永恒的話題。對于細胞來說,生死之間的平衡也是非常重要的。通常涉及細胞生死的基因都是專用的,不過科學家們逐漸發現,RIPK1receptor interacting protein kinase 1)既能促進細胞死亡,又能支持細胞的生存。CellNature等雜志陸續發表的多篇文章表明,蛋白RIPK1是操控著細胞生與死的重要因子。

 

鐵死亡(ferroptosis)是一種新發現的細胞死亡模式,在形態學、生物化學和遺傳學等方面與凋亡、壞死和自噬有較大差別。2014Nature Cell Biology雜志發表的一項研究指出,鐵死亡通路其實與許多病理學過程有關。舉例來說,鐵死亡調節酶Gpx4的缺失,會使腎小管上皮細胞出現高水平的鐵死亡,最終導致急性腎功能衰竭。

 


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