最近，科學家們發現，病毒可通過一種方式，利用宿主細胞來制造更多自身副本，他們還發現了“這些病毒入侵者如何觸發癌細胞增長”的線索。

在《PNAS》雜志上發表的一項新研究中，來自北卡羅萊納大學Lineberger綜合癌癥中心的研究人員報道稱，一種皰疹病毒可使用模擬，來誘騙宿主細胞產生病毒所需的蛋白質，并推動細胞的生長。這些研究結果將有助于我們理解“病毒如何導致癌癥”。

研究人員報道稱，卡波濟肉瘤相關的皰疹病毒可制造一種稱為vPK的蛋白，它與一個名為S6KB1的宿主細胞蛋白有著許多相似之處。病毒操縱著S6KB1宿主細胞信號通路，以刺激宿主細胞制造更多的蛋白質，并進行分裂——即使宿主還沒有準備好。研究人員說，他們的這些研究結果揭示了病毒的一種潛在的致癌機制。

本文資深作者Blossom Damania博士指出：“癌癥是一個多步驟的過程，把正常細胞變成癌細胞，需要發生很多事件。其中一些涉及越來越多的細胞增殖，其他一些涉及預防細胞死亡，然而，還有一些則涉及細胞逃避宿主免疫。這個過程通常需要多個事件，在細胞癌變之前靶定這些不同的途徑。我們認為，不同的病毒蛋白質可靶定不同的細胞通路，我們在本研究中所確定的一個蛋白，靶定的是細胞蛋白質合成和細胞生長。”

卡波濟肉瘤相關的皰疹病毒與幾種類型的癌癥有關，包括卡波濟肉瘤和兩種類型的淋巴瘤。免疫系統較弱的人——如服用免疫抑制藥物的移植受者或艾滋病毒感染者，在感染病毒時發展卡波西肉瘤的風險增加。

之前的研究表明，卡波濟肉瘤相關的皰疹病毒能制造某種蛋白質，防止宿主細胞觸發自己的死亡，或者阻止警告信號到達身體的防御系統，對病毒做出反應。

在這項新的研究中，研究人員使用計算機模型顯示，病毒蛋白vPK在結構上類似于一個宿主蛋白質。他們還使用了其他生化和分子方法來確定，這兩種蛋白質在細胞內是否靶定相似的信號?；谶@些結果和其他研究結果，Damania和她的同事們認為，該病毒蛋白可模擬人類蛋白質的功能,導致宿主細胞增加蛋白的生產，以進行分裂，并促進血管生成，腫瘤通過這個過程來可誘導血管給它們提供營養。

這種病毒促進的功能，是相對不加以控制的，研究人員認為這些功能可能導致異常的細胞生長，這是癌癥的特點。Damania說：“這種病毒蛋白不包含控制細胞蛋白的相同‘檢查點’，所以它可以執行這個功能，而不受細胞通常用來控制細胞蛋白活性的‘剎車’的控制。所以從本質上說，病毒蛋白可以不受調節的發揮功能，因此，可能會通過擴大細胞增殖，導致與病毒相關的癌癥發展。”

該研究的第一作者、博士后研究員Aadra Bhatt表示，這些發現也可能對病毒性癌癥的治療有著深遠影響。盡管這些新結果揭開了病毒和宿主蛋白之間的相似性，但研究人員推測，病毒一直都與人類及其祖先共同進化了數百萬年，使得它們“霸占”了宿主的細胞通路，并使用宿主來獲得自身的優勢。

病毒與腫瘤的關系已被研究了近一個世紀，近年來病毒致癌作用的研究有較大進展。不同于大多數的病毒屈服于免疫系統的攻擊，皰疹病毒可以永久地存留在人體內，潛伏等待，有時候要到數年后才會重新激活。長期以來研究人員一直想知道，是什么引起了初次感染后保持休眠狀態的皰疹病毒重新激活。2016年6月，一個研究小組發現，在后來的生活中與其他感染之間的相互作用可以觸發這些休眠的病毒重新露面并引起疾病。

2015年2月，來自中山大學腫瘤防治中心、Brigham婦女醫院及哈佛醫學院的研究人員證實，Neuropilin 1作為入口因子促進了EB病毒（EBV）感染鼻咽上皮細胞。這一研究發現發布在《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

作為引起人類癌癥的第一個病毒，EBV一直是研究人員不斷探索的一個難題。今年1月，根據美國杜克大學一個研究小組的研究結果顯示，如果某些材料的供應不足，細胞就將進入一個暫停狀態（稱為衰老），并且細胞將停止分裂，從而凍結了EB病毒的進展，相關研究結果發表在了《PNAS》雜志。