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新型選擇性STK16激酶抑制劑

日期:2016-06-28 09:05:41

 近日,中國科學院合肥物質科學研究院強磁場科學中心劉青松課題組和美國哈佛大學醫學院教授Nathaneal Gray課題組合作開發了一種針對STK16激酶的選擇性抑制劑STK16-IN-1,該小分子探針為揭示STK16激酶在人體內的生理和病理功能奠定了基礎,并為驗證STK16是否可以作為抗癌藥物開發的靶點提供了有力的工具。相關研究結果于415日在《美國化學學會化學生物學雜志》(ACS Chemical Biology)上在線發表,題目為《STK16激酶高選擇性抑制劑的發現》(Discovery of a Highly Selective STK16 Kinase Inhibitor, DOI: 10.1021/acschembio.6b00250)

 

STK16激酶是一種在真核生物中廣泛表達的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶,主要位于細胞的高爾基體內。目前,人們對于STK16激酶功能的認知非常有限。有研究提出,STK16激酶可能參與調節了乳腺導管形成;也有學者認為STK16可能與肝細胞內貨運蛋白的分泌有關。但STK16具體參與了哪些細胞內信號通路以及它在細胞內具體發揮怎樣的作用,目前還尚未有文獻報道。因此,開發STK16的選擇性抑制劑將幫助人們解答這些問題。

 

研究團隊利用高通量篩選的方法,發現了靶向STK16激酶的小分子化合物STK16-IN-1。在對這種化合物進行一系列體外生化水平測試后,研究發現STK16-IN-1STK16激酶的自磷酸化和底物的磷酸化均有抑制作用,對同一激酶家族的其他成員幾乎沒有抑制作用,具有很高的選擇性。將STK16-IN-1處理一系列人腫瘤細胞后,STK16-IN-1并未明顯抑制腫瘤細胞的增殖,但可以使腫瘤細胞出現雙核現象,提示STK16激酶可能參與調控了細胞的有絲分裂過程。研究者進一步將STK16-IN-1和臨床上常用的有絲分裂抑制劑PaclitaxelColchicine等組合使用后,發現STK16-IN-1有增加有絲分裂抑制劑誘導腫瘤細胞凋亡的效果。

 

強磁場中心的博士研究生劉飛揚、研究實習員楊星星、助理研究員李濱華主要參與了此項工作。該項研究獲得了中組部千人計劃、中組部青年拔尖人才、中科院百人計劃、中科院科技創新“交叉與合作團隊”以及中科院-國家外專局創新團隊國際合作伙伴計劃等項目的支持。

 

小分子激酶抑制劑STK16-IN-1可以抑制STK16激酶使乳腺癌細胞系MCF-7產生雙核現象,RNA干擾STK16激酶也產生了同樣的現象。

 


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