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華人女科學(xué)家楊湘磊Nature子刊發(fā)現(xiàn)癌癥雙面蛋白

日期:2016-06-28 09:04:51

 斯克里普斯研究所(TSRI)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一個蛋白,其不僅啟動了癌癥生成,似乎在乳腺癌患者中促成了更高的死亡率。

 

這些新研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在627日的《自然結(jié)構(gòu)與分子生物學(xué)》(Nature Structural & Molecular Biology)雜志上,表明未來的治療或許可以靶向這一稱作為GlyRS的蛋白來阻止癌癥生長。

 

這一研究的領(lǐng)導(dǎo)者、斯克里普斯研究所的華人女科學(xué)家楊湘磊(Xiang-Lei Yang)教授說:“我們有可能發(fā)現(xiàn)了抗癌治療的一個重要靶標。”

 

楊湘磊教授的主要研究方向是調(diào)查人類tRNA合成酶除在翻譯中發(fā)揮經(jīng)典酶作用以外的調(diào)控功能。近年在NatureNature CommunicationsNature Structural & Molecular Biology等雜志上發(fā)表了一系列重要的研究成果。

 

2010年,楊湘磊揭示出了氨酰tRNA合成酶功能性的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),解釋了色氨酰tRNA合成酶的結(jié)構(gòu)機制如何能夠抑制新血管的形成,這一研究成果公布在《Nature Structural & Molecular Biology》雜志上。

 

2014年,楊湘磊領(lǐng)導(dǎo)斯克里普斯研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn),酪氨酸tRNA合成酶(TyrRS)還有另一個主要功能:在細胞應(yīng)激過程中保護DNA。這一發(fā)現(xiàn)發(fā)表在Molecular Cell雜志上。

 

2015年,楊教授與Salk研究所神經(jīng)科學(xué)教授Samuel Pfaff合作揭示出了,一個突變蛋白觸發(fā)Charcot-Marie-Tooth (CMT)病亞型中神經(jīng)損害的機制。該研究表明未來的治療或可靶向這一失控蛋白,恢復(fù)CMT患者的神經(jīng)功能。相關(guān)論文在線發(fā)布在Nature雜志上。

 

捕獲雙面間諜

 

自地球上生命出現(xiàn)的早期伊始,GlyRS一直在蛋白質(zhì)合成中起作用,幫助了細胞發(fā)揮功能和生長。

 

新研究揭示出GlyRS實際上是一個雙面間諜——除了在合成蛋白質(zhì)中發(fā)揮生物學(xué)上至關(guān)重要的作用,它還可以幫助進一步修飾一些蛋白,以這種方式啟動癌癥生長。

 

研究人員發(fā)現(xiàn)過表達GlyRS可導(dǎo)致p27過少——楊湘磊將這一蛋白比作是細胞生長的終止指示牌。

 

具體說來,研究小組發(fā)現(xiàn)GlyRS在一種修飾蛋白NEDD8的周圍構(gòu)建了一個防護屏,安全地“陪伴”它與靶蛋白cullin相會。當NEDD8到位時,cullin會激活并降解p27

 

p27維持在適當?shù)乃綍r,可調(diào)控細胞周期,阻止?jié)撛诘陌┌Y生長。但當GlyRS水平增高時,過多的p27被降解,細胞會不受限制地增殖。

 

論文的第一作者、TSRI研究助理Zhongying Mo說:“癌細胞劫持并過度擴大了這一系統(tǒng)。這可以導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。”

 

這一過程尤其危險,賦予了GlyRS在蛋白質(zhì)合成中的另一功能,供給了癌癥它們保持生長所需的蛋白質(zhì)。“最終,兩種功能都與細胞增殖和腫瘤發(fā)生有關(guān)聯(lián),”楊湘磊說。

 

事實上,當Mo分析來自乳腺癌組織數(shù)據(jù)庫的數(shù)據(jù)時,發(fā)現(xiàn)GlyRS增高的患者具有更高的死亡率。

 

雖然這項研究還處于基礎(chǔ)階段,該研究小組相信它可以指導(dǎo)未來的癌癥診斷和治療。例如,檢測GlyRS或許可以提供一種標記物來幫助醫(yī)生預(yù)測患者癌癥進展的速度。

 

該研究小組現(xiàn)正計劃在不同癌癥類型中研究GlyRS的效應(yīng),及開發(fā)一種藥物來抑制GlyRS的可能性。

 

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