來自清華大學、臺灣中央研究院、科羅拉多大學的研究人員證實，氧化應激通過抑制線粒體Endonuclease G (EndoG)核酸酶活性損害了細胞死亡。這一研究發現發布在6月23日的《Cell Reports》雜志上。

千人計劃專家、現任職于清華大學和科羅拉多大學波爾得分校的薛定（Ding Xue）教授，及臺灣中央研究院的袁小琀（Hanna S. Yuan）研究員是這篇論文的共同通訊作者。薛定教授的研究方向，包括細胞凋亡的調控機制，脂質的不對稱性，父本線粒體在早期胚胎發育過程中選擇性清除的分子機制，乙型肝炎病毒致病的機制和篩藥等。

在同一日的《科學》（Science）雜志上，薛定教授在一項新研究中揭示出了線粒體僅僅通過母親的卵子而非父親的精子傳給后代的機制，這為生物學中一個長期存在而神秘的偏倚提供了新見解。此外，這項研究的一些實驗顯示，當發育過程中父系線粒體存在的時間長于應該的時間時，胚胎面臨更大的致死風險。

EndoG是在凋亡過程中由線粒體釋放出來的一種線粒體核酸酶，其易位到細胞核中促進了染色體DNA斷裂。在線蟲中，EndoG同系物CPS-6是凋亡DNA降解和細胞死亡正常進展的必要條件。近期，有研究將EndoG活性與帕金森病中的神經元細胞喪失及癌細胞凋亡聯系起來。除了在細胞死亡中發揮作用，EndoG對于正常細胞增殖也極為重要。有人提出EndoG的核酸酶活性與線粒體DNA（mtDNA）生物合成，如DNA的復制和重組有關聯。EndoG缺陷小鼠由于電子傳遞速度降低導致活性氧(ROS)水平增高，并形成心臟肥大，表明了在線粒體功能障礙中EndoG與ROS的直接聯系。

在這篇新文章中，研究人員證實在線蟲中氧化應激通過一種EndoG介導的細胞死亡信號通路引起了細胞死亡缺陷。響應高ROS水平，同型二聚體CPS-6會分離成為核酸酶活性降低的單體。與之相反，在高ROS水平下線蟲AIF同系物WAH-1會由單體轉變為二硫化物交聯二聚體。生物化學和功能分析表明，WAH-1與CPS-6互作可提高CPS-6的核酸酶活性，穩定它的二聚化結構。因此，研究證實CPS-6充當了ROS的傳感器調控了細胞的生死。

新研究結果表明了，調節EndoG二聚體構象可能是預防和治療氧化應激所致疾病的一條途徑。

來自圣猶大兒童研究醫院的研究人員揭示出了一條線粒體細胞死亡的新途徑，其與BOK蛋白有關。這一研究發現有可能促使開發出一些新方法在某些類型的癌細胞中觸發細胞死亡。相關論文在線發表在2016年3月的Cell雜志上。

根據美國天普大學醫學院的一項最新研究表明，一個蛋白質嵌入到線粒體（活細胞中制造能量的結構）的表面，會打開細胞死亡的大門，從而導致細胞發生嚴重的能量故障。這項新的研究結果發表在2015年9月的《Molecular Cell》雜志，表明用一個小分子抑制劑堵住這個大門，可能是治療心臟病發作和中風等心血管疾病的關鍵，在這些疾病中，廣泛的線粒體功能障礙和細胞死亡，會阻礙組織的恢復。