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科學家揭示新的促癌機制

日期:2016-06-24 08:46:43

 最近,美國西奈山伊坎醫院的科學家們發現,一個叫做CBX8的蛋白可通過一種前所未知的機制,促進最致命形式的乳腺癌的腫瘤生長。該研究結果發表在今天的《Cell Reports》雜志上,強調癌癥研究人員需要更加注意“表觀遺傳學”因素,即,控制細胞中的基因表達、而不會改變這些細胞基本DNA序列的化學和生物過程。

 

在美國,大約8名女性中就有1名被診斷出患有乳腺癌。其中一部分人受到一種形式乳腺癌的折磨,這種乳腺癌對任何傳統的或有針對性的治療都沒有反應。多年來,越來越多的證據表明,表觀遺傳因素在致癌細胞信號通路中發揮作用,并可能解釋為什么有些癌癥是如此耐受治療。但是在某種程度上,我們對背后的機制了解甚少,因為集中在腫瘤表觀遺傳學的研究仍然相對較少。

 

西奈山伊坎醫學院腫瘤科學和皮膚病學副教授Emily Bernstein說:“考慮傳統遺傳學之外的因素,是至關重要的,因為我們知道,表觀遺傳因素(在本研究中是指CBX8蛋白),是腫瘤發生和乳腺癌細胞的惡性表型所必需的。我們也知道,CBX8在原發性乳腺癌中是過度表達的,在患者中CBX8的高表達與預后不佳有關。”

 

CBX8在乳腺癌細胞中保持一種干細胞樣的基因表達模式,特別是,一個叫Notch信號的重要通路。這個細胞通路對乳腺發育和腫瘤發生都很重要,當CBX8調節異常時,結果是不受控制的細胞生長。本文第一作者、伊坎西奈山醫學院研究生Chi-Yeh (Jay) Chung指出:“看來,CBX8在乳腺癌細胞中是被劫持的。我們的基因組分析發現,在小鼠和人類乳腺癌細胞系中,CBX8都促進了Notch信號通路。”

 

在乳腺癌中,Notch信號的“上調”已被證明與高級別的腫瘤和病人預后差有關。基于之前的研究,Notch的上調也賦予了腫瘤耐藥性,尤其是在“三陰”性乳腺癌亞型中,這種腫瘤不表達雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)HER2

 

Bernstein博士稱,決定關注CBX8的想法,源自一種非傳統的研究策略。該研究小組不是選擇一個特定的分子靶標或途徑,因為這在其他類型的癌癥中已經有良好的記錄,他們決定讓遺傳篩查指導他們的決策決定。他們篩選了60個表觀遺傳學靶標之后,選定了CBX8

 

Bernstein博士說:“這項研究的新穎之處在于,我們是以一種公正的方式進行研究。我們沒有選擇CBX8。它在篩選過程中來到我們面前,因為它在腫瘤發生中發揮一個主導作用。”

 

西奈山醫院在癌癥表觀遺傳學的工作,是對一個揮之不去的公眾認知——“基因即命運”的重要抗衡。觸發或抑制不涉及核酸的細胞過程的化學因素,盡管已經進行了多年的科學調查,但是在確定癌癥時DNA仍是主宰。Bernstein博士說:“醫生著眼于病人的遺傳學及其受體狀態——HER2、雌激素和黃體酮,在某些情況下,他們考慮腫瘤的基因表達譜。但我們知道,這些并不是在起作用的唯一因素。醫生專注于受體狀態,因為我們今天的治療主要是靶定那些途徑。”

 

Bernstein博士說:“現在,我們添加了一層新的分析,隨著時間的推移,我相信,病人的表觀遺傳狀態將是一個重要的考慮因素。將CBX8作為一個靶標,好處在于它獨立于乳腺癌亞型。你可能對HER2或雌激素受體持消極和樂觀態度。無論哪種方式,如果你有高水平的CBX8,就有臨床意義。它指出了更多的方法靶定表觀基因組,而不是受體狀態或一個特定的基因表達譜。”

 

雖然用藥物靶定表觀遺傳因素,仍然是一個相對較新的治療策略,但是這種療法許多也開始進入臨床試驗。Bernstein博士說:“現在,在研發化合物來抑制CBX蛋白的時候,我們的研究特別關注這個CBX8蛋白,作為治療乳腺癌的靶標。”

 

在過去的十年里,很多研究都在尋找與最常見人類腫瘤更大傾向有關的基因多態性。這些全基因組關聯分析(GWAS)發現了一個共同的問題:多次所觀察到的微小遺傳變化,似乎不能解釋基因間/基因內SNP和各種表型之間的關系。201443日,知名期刊《Cell Reports》刊登的一項研究,解開了這個謎的一部分謎底。

 

此后,關于癌癥表觀遺傳學的研究層出不窮。去年7月份,中科院的研究團隊通過深入研究,揭示了MTDH對乳腺癌干細胞的的表觀遺傳學調控。這一成果發表在十大腫瘤期刊之一Cancer Research雜志上。

 

MicroRNAmiRNA)異常表達是癌癥的一個重要標志,但人們對其中的分子機制還知之甚少。中科院上海生化細胞所的研究團隊今年4月份在Oncogene雜志發表文章,揭示了miR-506的表觀遺傳學調控機制及其在胰腺癌中的功能意義。

 


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