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Cell Rep:脂肪如何變得致命?

日期:2016-06-17 09:01:59

 以血糖形式存在的糖,為細胞提供了必要的能量。當(dāng)它通常的飲食來源——碳水化合物稀缺時,肝臟就在脂肪的幫助下生產(chǎn)它。但是最近約翰霍普金斯大學(xué)的一項新研究增加了證據(jù)表明,當(dāng)肝臟的能力受損時,其他組織可以介入葡萄糖的生產(chǎn),肝臟中的脂肪分解對于保護其免受脂肪的致命襲擊,是必不可少的。這些新的結(jié)果來自于小鼠研究,可以幫助研究人員更好地理解越來越多的致命性代謝疾病,它們影響著身體如何處理營養(yǎng)物質(zhì)。相關(guān)結(jié)果發(fā)表在616日的《Cell Reports》雜志。

 

約翰霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的生物化學(xué)副教授Michael Wolfgang指出:“我們感到驚訝的是,當(dāng)肝臟生成葡萄糖的能力受損時,其他組織——包括腎臟和腸道,可以補償?shù)倪@么好,但話又說回來,在生物學(xué)中,如此重要的器官為了生存而具有后備系統(tǒng),提供給細胞能量,并不罕見。”

 

Wolfgang說,根據(jù)教科書,在饑餓時,保持血糖的能力——稱為糖質(zhì)新生,需要脂肪酸的分解和處理,這稱為脂肪酸氧化。同時,人們認為,大約90%的糖質(zhì)新生發(fā)生在肝臟中,而另外10%發(fā)生在腎臟和腸道。所以,當(dāng)他和他的團隊從小鼠肝細胞中刪除基因Cpt2時——脂肪酸氧化所必需的,他們認為,沒有持續(xù)供應(yīng)的碳水化合物小鼠將不能生存。

 

Wolfgang說:“小鼠在前兩周以母親的乳汁為食,乳汁含有高水平的脂肪和低水平的碳水化合物。讓我們感到驚訝的是,當(dāng)它們的肝臟燃燒脂肪來制造葡萄糖和酮的能力受損時,它們表現(xiàn)的還很好。”

 

Wolfgang解釋說,當(dāng)酶分解高能化合物——脂肪酸時,它們產(chǎn)生多個乙酰輔酶A分子,其被歸納成兩種不同的反應(yīng)。一種反應(yīng)產(chǎn)生含有能量的ATP分子,它們可以用來制造葡萄糖以維持沒吃過碳水化合物的動物體內(nèi)的血糖水平。另一種反應(yīng)產(chǎn)生叫做酮的分子,當(dāng)葡萄糖稀缺時,它可以被一些組織(如大腦)用作替代能源。

 

研究人員也驚訝的看到,在肝臟中缺乏Cpt2的小鼠,跟正常小鼠的重量一樣,并使用相同數(shù)量的能量。它們甚至使用相當(dāng)大量的脂肪和糖作為燃料來源。唯一明顯的變化,是較低水平的循環(huán)酮,這在預(yù)期之內(nèi)。

 

Wolfgang說:“我仍然發(fā)現(xiàn),這些嚴重受損的小鼠不僅活了下來,而且在能源使用方面在與正常小鼠沒有區(qū)別,它們是如何做到的呢?這一點很難理解。”

 

在進一步的測試中,研究人員檢測了小鼠腎臟,他們發(fā)現(xiàn)與正常小鼠相比,它們的脂肪含量增加,脂肪酸氧化的基因更活躍,從而表明腎臟激活了這個過程。

 

這些結(jié)果回避的問題是,肝臟向其他組織發(fā)送了什么呼救信號。檢測了肝臟中基因的活性之后,研究小組發(fā)現(xiàn)了巨大的變化,包括一些遠程的信號分子。一個稱為FGF21的分子引起了他們的注意,因為它激勵細胞吸收碳水化合物和分解脂肪,并正在進行測試用于治療糖尿病和肥胖。事實上,他們發(fā)現(xiàn),在肝臟缺少脂肪燃燒能力的小鼠中,它在血液中的水平大大提高。

 

為了查明禁食對肝臟中的脂肪酸氧化會有何影響,研究人員扣留了轉(zhuǎn)基因小鼠的食物,達24小時的時間。但是小鼠能夠適應(yīng)這一挑戰(zhàn)。它們總體的能源使用是正常的,像它們的血糖水平一樣,盡管它們的肝臟是多脂肪的,而且它們沒有太多的循環(huán)脂肪和循環(huán)酮。研究人員還發(fā)現(xiàn),基因活性水平變化與肝臟和腎臟中的氧化反應(yīng)有關(guān)。

 

為了更好地理解缺乏Cpt2的小鼠的獨特代謝,研究人員接下來給它們提供高脂肪的“生酮飲食”——類似于商業(yè)的Atkins飲食,其中含有非常低的碳水化合物。然而,據(jù)Wolfgang稱,它們正在消耗大量的卡路里,基本上每一餐吃黃油,它們的肝臟不能處理脂肪,這種飲食最終對小鼠是致命的。小鼠似乎溶解了它們體內(nèi)的脂肪組織,但它們的肝臟充滿了脂肪分子。Wolfgang解釋說,全身的脂肪組織,將脂肪分解成脂肪酸,然后將其送到肝臟進行處理。

 

Wolfgang說:“肝臟知道它需要燃燒脂肪來制造葡萄糖,所以它一直要求脂肪組織發(fā)送脂肪酸。但是,它不能燃燒這些脂肪酸,所以它只吸收,并得到過多的脂肪來發(fā)揮功能。”

 

Wolfgang說,這些數(shù)據(jù)表明,幾乎所有的循環(huán)酮是由肝臟通過脂肪酸氧化而產(chǎn)生的。酮已知可減緩脂肪組織的脂肪分解,所以它們在小鼠體內(nèi)的缺失,可能導(dǎo)致脂肪對肝臟的持續(xù)襲擊。

 

Wolfgang說,所有這一切可能幫助解釋:在肥胖者、糖尿病患者或天生具有遺傳缺陷影響脂肪酸氧化的人當(dāng)中,代謝如何以及為什么失控?包括Cpt2中的錯誤,這可能是致命的。

 

Wolfgang還指出,嚴重威脅1型糖尿病患者的,是一種稱為酮癥酸中毒的情況。因為這些人缺乏胰島素——這是細胞吸收碳水化合物所必需的,它們的細胞最終過于依賴肝臟脂肪酸氧化。血液中過多的酮,可減少其攜帶氧氣的能力。Wolfgang希望開展進一步的研究,來了解身體如何適應(yīng)受損的肝臟,這將闡明如何防止酮癥酸中毒,并更好的調(diào)控有缺陷的新陳代謝。

 

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