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JCB:端粒長度與心臟再生有關(guān)

日期:2016-05-30 08:59:24

 最近,西班牙國家心血管研究中心的研究人員發(fā)現(xiàn),心肌細胞染色體的末端會在出生后迅速侵蝕,從而限制了細胞增殖和替換受損心臟組織的能力。這項研究以“Postnatal telomere dysfunction induces cardiomyocyte cell-cycle arrest through p21 activation”為題,將刊登在2016530日的《Journal of Cell Biology》雜志上,并提出了潛在的新干預(yù)措施,可提高心臟病發(fā)作后的心臟自我修復(fù)能力。

 

新生兒可以修復(fù)受傷的心肌,但是在成人中,心臟病可造成永久性的傷害,從而常常導(dǎo)致心臟衰竭和死亡。新生小鼠還可以再生受損的心臟組織。它們的心肌細胞,可在出生后第一周增殖并修復(fù)心臟,但是隨著小鼠年齡的增長,就失去了這種再生能力,它們的大部分心肌細胞退出了細胞周期。

 

西班牙國家心血管研究中心的Ignacio Flores及其同事們想知道,這種細胞周期阻滯的原因是否可能涉及端粒——保護染色體末端的重復(fù)DNA序列。如果端粒長得太短——例如,因為一種端粒延伸端粒酶的缺失,細胞就可能弄錯受損DNA片段的染色體末端,從而導(dǎo)致抑制細胞周期的一個檢查點被激活。

 

因此,Flores和他的同事檢查了新生小鼠心肌細胞的染色體端粒長度,他們發(fā)現(xiàn),在小鼠出生后第一周端粒迅速侵蝕。這種侵蝕與端粒酶的表達減少相一致,同時伴隨著DNA損傷反應(yīng)和一個名為p21的細胞周期抑制劑的激活。

 

與野生型小鼠相比,端粒酶缺陷小鼠有著更短的端粒,并且,研究人員發(fā)現(xiàn),在出生后一天它們的心肌細胞已經(jīng)開始停止增殖。當Flores和他的同事們損壞一日齡小鼠的心臟時,端粒酶缺陷型心肌細胞不能增殖或再生受傷的心肌。相比之下,野生型心肌細胞能夠增殖并替換受損的組織。

 

他們還發(fā)現(xiàn),敲除細胞周期抑制劑p21,可延長心肌細胞的再生能力,并能夠讓1周齡的p21缺陷型小鼠比一周齡野生型小鼠更為有效地修復(fù)受損的心臟組織。

 

因此,維持心肌細胞端粒的長度可能提高成年細胞的再生能力,從而在心臟病發(fā)作改善心臟組織的復(fù)原。Flores說:“我們現(xiàn)在正在制備端粒酶超表達小鼠模型,以探討是否我們可以擴大這個再生的范圍。”

 

有很多研究指出,端粒長度的變化可以用于預(yù)測疾病。例如,20155月,美國西北大學(xué)醫(yī)學(xué)院與哈佛大學(xué)合作的一項新研究表明,血細胞端粒(DNA鏈的保護端蓋)長度變化的獨特模式,可在實際確診多年以前就預(yù)測出癌癥。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《EBioMedicine》雜志。

 

但是,也有學(xué)者對端粒檢測是否有用提出了質(zhì)疑,早在2011年,就有兩派學(xué)者在《Science》雜志上對此表達了不同的觀點。一些端粒研究方面的重量級人物卻認為這些檢測為時過早。有趣的是,2009年諾貝爾生理學(xué)/醫(yī)學(xué)獎獲得者Elizabeth BlackburnCarol Greider這一次是站在了對立面。

 

最近,國際著名學(xué)術(shù)期刊《美國心臟病學(xué)會雜志》(JACC)發(fā)表的一項研究指出,血液循環(huán)中的白細胞端粒長度(LTL),并不能有效地預(yù)測無疾病癥狀的人是否有心血管疾病風險。

 

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