Nature攻克重要免疫難題
日期:2016-05-19 08:57:35
耶魯大學的科學家們攻克了免疫系統的一個難題——抗體如何進入到神經系統控制病毒感染。他們的研究結果有可能會對預防及治療一系列的疾病,包括皰疹及與寨卡病毒相關的格林-巴利綜合征(Guillain-Barre Syndrome)。
許多的病毒,例如西尼羅河病毒、寨卡病毒和單純皰疹病毒都可以進入到神經系統中,在那里抗體無法觸及它們。耶魯大學免疫生物學家Akiko Iwasaki和Norifumi Iijima利用小鼠模型調查了,抗體如何能夠進入神經組織以控制感染。
在感染皰疹病毒的小鼠中,他們觀察到了CD4 T細胞以往未被發現的一種作用,CD4 T細胞是通過發送信號激活免疫來防止感染的一種白血細胞。響應皰疹病毒感染,CD4 T細胞進入到神經組織中,分泌一些信號蛋白,使得抗體能夠進入感染部位。結合CD4 T細胞和抗體可以限制病毒傳播。
Iwasaki說:“這是免疫系統非常精妙的一種設計,使得抗體能夠進入到感染部位。CD4 T細胞將只去到有病毒存在的部位。它是抗體的一個靶向傳遞系統。”
這一研究發現具有多重意義。Iwasaki指出,沒有CD4 T細胞,正在開發治療皰疹一類疾病的抗體療法或許不足以控制感染。與之相反,“對于抗體介導的自身免疫疾病如格林-巴利綜合征,或許會從阻斷CD4 T細胞進入神經組織中受益。”
CD4細胞是人體免疫系統中的一種重要免疫細胞,是艾滋病病毒攻擊對象,然而一直以來都并不清楚確切殺死這些細胞的機制。同時發表在2013年Nature和Science雜志上的兩篇新論文揭示了,感染過程中導致淋巴組織中大多數CD4 T細胞死亡的分子機制。
一項研究發現了人類免疫缺陷病毒(HIV)利用免疫系統的另一種途徑。HIV不僅可以感染和破壞CD4陽性輔助T細胞(正常情況下可支配和支持其他免疫細胞抗感染活性),病毒似乎還利用這些細胞傳播至全身并感染了其他的CD4 T細胞。來自麻省總醫院(MGH)的研究人員將這一研究發現發布在2012年Nature雜志上,這是首次利用不久前開發的“人源化”HIV感染小鼠模型顯像活體動物淋巴結中HIV感染的人類T細胞的行為。
近年來,人們對CD4+T細胞在腫瘤免疫治療中的作用給予了極大的關注。2015年10月《Scientific Reports》雜志上發表的一項研究中,來自美國Roswell Park癌癥研究所(RPCI)免疫療法中心的一個研究小組發現,一小部分的CD4 + T細胞似乎能做到在抑制癌細胞生長的同時,又能增強其他免疫細胞的腫瘤殺傷能力。
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