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Nature光遺傳學(xué)探秘:大腦如何控制運(yùn)動?

日期:2016-05-06 08:52:32

 如果,即使你想更快移動,但是你卻不能,會怎么樣?研究人員認(rèn)為,決定著我們隨意運(yùn)動有多快(例如穿過一個(gè)房間或彈鋼琴)的大腦部分,有點(diǎn)像一輛汽車。它有一個(gè)加速器使動作更快,也有一個(gè)剎車使它們慢下來。現(xiàn)在,霍華德•休斯醫(yī)學(xué)研究所的科學(xué)家們表明,與以前認(rèn)為的相反,大腦這部分的“剎車”,可以加速小鼠運(yùn)動,而“油門”可以控制它們。通過確定大腦如何控制運(yùn)動,這一發(fā)現(xiàn)有助于解釋帕金森氏癥患者的系統(tǒng)性運(yùn)動遲緩,并為某些讓患者更流暢地執(zhí)行日常行動的干預(yù)措施,鋪平了道路。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在52日的《Nature》雜志。

 

對于大多數(shù)人來說,走快一點(diǎn)是沒有問題的,但是帕金森氏癥患者難以加快他們的隨意運(yùn)動。本文資深作者Joshua Dudman說:“在一段時(shí)間內(nèi),科學(xué)家們認(rèn)為,好像只有剎車和油門不起作用。”為了更好地理解這種效果,他和他的同事Eric Yttri,想找出關(guān)于“基底神經(jīng)節(jié)(在帕金森病中這個(gè)腦區(qū)受影響)在控制隨意運(yùn)動中的正常作用”的更多信息。在基底神經(jīng)節(jié)內(nèi),有兩種主要類型的神經(jīng)元,已知可促進(jìn)(加油)或抑制(制動)運(yùn)動。

 

在實(shí)驗(yàn)中,YttriDudman使用光遺傳學(xué)技術(shù),在特定速度運(yùn)動的過程中,激活基底神經(jīng)節(jié)中的神經(jīng)元。通過用一束激光透過延伸到動物大腦的細(xì)光纖,研究人員可以選擇性地刺激加油或剎車神經(jīng)元,以探討每組神經(jīng)元如何影響未來的運(yùn)動。延伸閱讀:光遺傳學(xué)突破:用光控制大腦信號通路;光遺傳學(xué)揭示大腦回路新見解。

 

Yttri訓(xùn)練小鼠用它們的前爪移動一個(gè)小操縱桿,以得到甜飲料。操縱桿被操縱,這樣小鼠就必須做出選擇來滿足它的渴望。嚙齒動物必須足夠快地推動操縱桿,才能得到一杯水,但是如果推動過快,則浪費(fèi)能源,并最終限制了它可以消費(fèi)的水總量。每天,人們做出類似的關(guān)于“他們必須采取運(yùn)動的多快”的決定——在午餐休息時(shí)間決定走到附近餐館的速度多快。然而,在帕金森患者中,所有動作都慢下來。

 

為了測量小鼠正在推動的多么有力,研究人員測量了操縱桿的速度。平均而言,一只小鼠的操縱桿運(yùn)動需要大約半秒完成。DudmanYttri首先測試了特定運(yùn)動期間在兩組神經(jīng)元添加額外活動的影響。如果根據(jù)初始速度預(yù)測推動是迅速的,該設(shè)備則快速激活基底神經(jīng)節(jié)中的一組或另一組神經(jīng)元。利用這個(gè)過程,研究人員可以刺激小鼠有條不紊地快速推動操縱桿,或減慢未來的運(yùn)動,這取決于研究人員激活的神經(jīng)元群體。

 

這些結(jié)果與長期觀點(diǎn)是一致的:基底神經(jīng)節(jié)中不同的神經(jīng)元群體,作為運(yùn)動的剎車和油門踏板。為了確定這些神經(jīng)元對運(yùn)動是否總是產(chǎn)生相同的影響,研究人員想知道,如果在小鼠緩慢推動操縱桿時(shí)激活神經(jīng)元,會發(fā)生什么?在這種情況下,打開“油門”神經(jīng)元不會加快動物的運(yùn)動。現(xiàn)在,刺激可系統(tǒng)地減緩未來運(yùn)動。當(dāng)DudmanYttri觸發(fā)推動緩慢開始時(shí)的“剎車”神經(jīng)元,他們看到了類似逆轉(zhuǎn)的結(jié)果。嚙齒動物出人意料地開始更快地移動操縱桿系統(tǒng)。

 

Dudman解釋說:“可以讓你加速或使你慢下來。”換句話說,這項(xiàng)研究證明釋放剎車可加速運(yùn)動,釋放油門踏板可以慢運(yùn)動,從而表明,我們正在使用兩種途徑相結(jié)合來調(diào)節(jié)運(yùn)動速度。想象這個(gè)系統(tǒng)如何調(diào)整我們的運(yùn)動,Dudman說,就象一個(gè)賽車手翱翔在一條軌道周圍。不是加速或減速,司機(jī)使用油門和剎車進(jìn)行控制,但很快。

 

研究人員想知道,在帕金森病中這種控制系統(tǒng)是否是被中斷的。在帕金森患者中,制造化學(xué)信使多巴胺的細(xì)胞死亡。為了在小鼠中模擬這些細(xì)胞的損失,研究人員給動物注射了一種化合物,阻斷神經(jīng)元上的多巴胺受體——模仿多巴胺缺乏。以前足以改變運(yùn)動速度的刺激,現(xiàn)在卻沒有影響。

 

除了澄清基底神經(jīng)節(jié)如何控制運(yùn)動之外,這些結(jié)果對于帕金森疾病的治療,有著重要的意義。許多病人已被植入設(shè)備(腦深部刺激器),向大腦提供電刺激以提高運(yùn)動。通過在特定運(yùn)動過程中選擇性地激活刺激,類似于小鼠受過的刺激,這些設(shè)備可能讓病人訪問正常的活動范圍。

 

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