Cell子刊:逆轉2型糖尿病的新策略
日期:2016-04-14 08:52:28
最近,芬蘭Wihuri研究所和赫爾辛基大學的研究人員,與美國范德比爾特大學和荷蘭格羅寧根大學的科學家們合作,使用重組基因轉移技術,發現了一種微調機制,可以用來增加脂肪組織中的血管密度。這能夠阻止甚至逆轉動物模型中2型糖尿病的發展。該研究發表在4月12日的《Cell Metabolism》雜志。
在全球范圍內,有將近4億人罹患2型糖尿病,在未來幾十年,這個數字預計將大幅增加。這個日益嚴重的問題一個主要因素是肥胖,因此,白色脂肪組織是防范2型糖尿病發展的第一道防線。健康的白色脂肪組織可以儲存脂肪,從而防止過量脂肪累積對其他重要代謝器官(如肝臟和骨骼肌)的不利影響。這會導致系統性炎癥,致使胰島素不能促進組織從血液攝取葡萄糖。
芬蘭的這個研究小組發現,在動物模型中,血管內皮生長因子B(VEGFB),可以增加脂肪組織血管的密度。這會導致炎癥減少,并改善肥胖小鼠的胰島素功能。
但VEGFB單獨對肥胖的影響不大,不能解決過量脂肪在體內積累的問題。進一步的調查,幫助研究人員解釋了這些觀察結果背后的分子機制,并提出這個問題的一個解決方案。
該研究小組表明,消除或阻斷受體——VEGFR1,其能夠與VEGFB結合,可以為肥胖和2型糖尿病的治療提供額外的益處。聯合治療對于脂肪組織血管的生長,有著更明顯的影響,預防肥胖的發展,并恢復小鼠的體內代謝平衡。這是通過激活脂肪組織內的分解代謝過程而實現的。
這項研究結果有著深遠的影響,因為白色脂肪組織是一種合成代謝(累積)組織,通常作為主要的長期營養儲存倉庫。通過靶定VEGFB/VEGFR1分子通路而被刺激的血管生長,可誘導脂肪組織將營養物質(主要是葡萄糖和脂肪酸)轉變成熱量的能力。
血管如何引發這一過程尚不清楚,但它是一種有前途的治療方法,可增加基礎代謝,并對抗肥胖的全球流行。
這些發現揭示了VEGFB/VEGFR1通路在肥胖和2型糖尿病治療中的治療潛力。進一步的研究可能會為這些對公眾健康具有重大意義的疾病,帶來臨床試驗。
根據美國國家糖尿病、消化和腎臟疾病研究所(NIDDK)介紹,2型糖尿病是一種疾病,可使糖堆積在血液中。人體細胞變得對胰島素明顯有抵抗力,使得這些細胞很難將糖轉化為燃料。胰島素是胰腺產生的一種激素,有助于將細胞內的糖轉化為能量。因此,胰腺會產生越來越多的胰島素。最終,胰腺不再能跟上對胰島素的需求。這時就會發生2型糖尿病。
2014年9月的一項最新研究表明,雖然2型糖尿病通常與超重或肥胖有關,但超重并不是推動這一趨勢的唯一原因。隨后的11月份,來自澳大利亞莫納什大學和瑞典斯德哥爾摩大學的科學家發現,棕色脂肪——因其在寒冷溫度下能讓身體變暖、在這一過程中燃燒卡路里而得名“好脂肪”,也能“吸納”過多的糖。相關研究結果發表在《The Journal of Cell Biology》雜志。
在去年二月二十六日《科學》(Science)發表的一項研究中,耶魯大學的研究人員開發出一種控釋口服療法,可逆轉大鼠的2型糖尿病和脂肪肝疾病。
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