來自第二軍醫大學、第三軍醫大學、中國醫學科學院等機構的研究人員，證實阻斷CD47可通過抑制IL-1觸發的致病Th17細胞浸潤減輕自身免疫性炎癥。這一研究發現發布在3月16日的Journal of Autoimmunity雜志上。

我國著名的免疫學家曹雪濤（Xuetao Cao）院士及第三軍醫大學的高強國（Qiangguo Gao）是這篇論文的通訊作者。

多發性硬化癥（MS）是一種常見的獲得性、免疫介導的中樞神經系統（CNS）炎性脫髓鞘疾病，以分散性的脫髓鞘、軸突損傷和慢性中樞系統炎癥活動為特征。本病病因不清，發病機制至今尚未闡明。現代醫學研究認為多發性硬化癥是遺傳易感性個體在多種環境因素相互作用下發生的一種自身免疫性疾病，迄今尚沒有治愈此病的辦法。

實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）是實驗動物發生的、由同種型、同種異型、異種型神經組織誘導產生的，局限于CNS的脫髓鞘性疾病。它與人類MS具有類似的臨床、生化、免疫及病理特征，是理想的MS動物模型。

在這篇文章中，作者們指出Th17細胞遷移進入到中樞神經系統組織中是EAE模型中一個關鍵的發病步驟。然而，當前對于致病Th17遷移的機制仍不清楚。研究人員報告稱，用CD47-Fc融合蛋白阻斷CD47可以通過減少Th17細胞浸潤中樞神經系統來預防和治療EAE。但CD47缺乏并未直接減少Th17細胞的遷移。

機制研究表明，CD47缺乏通過激活Src抑制巨噬細胞蛋白酶體中誘導型一氧化氮合酶(iNOS)降解，導致了NO生成增加。然后NO抑制了炎性小體激活誘導的IL-1β生成。IL-1β減少降低了CD47−/− Th17細胞上IL-1R1和遷移相關趨化因子受體的表達，抑制了Th17細胞進入CD47−/−小鼠中樞神經系統的能力，由此抑制了EAE形成。體內給予外源性IL-1β可以促進CD47−/− Th17細胞浸潤中樞神經系統，在EAE發病中對抗了CD47缺乏產生的保護性作用。

研究結果證實了，阻斷CD47在控制EAE形成中的潛在保護性及治療應用。

曹雪濤院士現任職浙江大學醫學院、中國醫學科學院、第二軍醫大學，主要從事腫瘤免疫治療和分子免疫學方面的研究，曾在樹突狀細胞的免疫學和腫瘤的免疫與基因治療研究方面獲得重要成果，以通訊作者的身份在Nature Immunology、Nature Communications、Immunity等國內外知名雜志發表論文200多篇。2013年當選為Cell雜志的編委。

2015年12月29日，曹雪濤院士在Nature Reviews Immunology雜志上發表了一篇綜述文章。描述了天然免疫受體信號自我調節和交叉調節的許多不同的機制。從天然免疫應答自身調控的角度，提出了5種調控模式，包括PRR蛋白降解、亞細胞轉位、誘導性表達、募集抑制因子與輔助增強子模式；從天然免疫應答交叉調控的角度，提出了5種調控模式，包括協同效應、增強效應、阻抑效應、反饋抑制效應和反饋增強效應。并由此提出了該研究領域值得關注的11個研究方向。

2015年8月，曹雪濤院士領導中國醫學科學院、第二軍醫大學的研究人員證實，Tet2可以通過招募Hdac2特異性抑制IL-6來消退炎癥。這一重要的研究發現發布在Nature雜志上。

2014年，曹雪濤院士及第二軍醫大學、中國醫學科學院和浙江大學醫學院的研究人員報告稱，發現一種名為lnc-DC的長鏈非編碼RNA控制了人類樹突狀細胞的分化。這些重要的研究結果在線發表在Science雜志上。