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Cell子刊:癌細胞代謝的驚人發(fā)現(xiàn)

日期:2016-03-10 09:31:02

 癌細胞主要通過消耗葡萄糖維持自己的瘋狂增殖。科學(xué)家們一直以為,癌細胞的組成材料大多來自于葡萄糖。MIT的研究人員最近發(fā)現(xiàn),雖然癌細胞消耗的氨基酸比較少,但它們才是癌細胞的最大材料源。這項研究發(fā)表在三月七日的Developmental Cell雜志上。

 

我們都知道癌細胞的產(chǎn)能方式與正常細胞不同。人類細胞通過一系列需氧的復(fù)雜化學(xué)反應(yīng)分解葡萄糖。而腫瘤細胞會切換為不需氧的發(fā)酵過程,這種代謝策略效率較低,生成的能量也比較少。一些研究者認為,癌細胞利用這種低效代謝策略為新細胞生產(chǎn)基礎(chǔ)材料。

 

研究人員在體外培養(yǎng)了幾種不同類型的癌細胞和正常細胞,為它們提供標記了碳和氮的不同營養(yǎng)物質(zhì),并跟蹤這些分子最終的命運。研究人員還在細胞分裂前后測定了細胞質(zhì)量,以計算每種營養(yǎng)成分在新生細胞團中所占的比例。

 

研究證實,大多數(shù)葡萄糖被細胞分解后生成乳酸,成為對細胞無用的廢物。盡管細胞消耗葡萄糖和谷氨酰胺的速度很快,但這兩種分子對新細胞的質(zhì)量貢獻很少,葡萄糖貢獻了10-15%的碳,谷氨酰胺貢獻了大約10%的碳。谷氨酰胺以外的其它氨基酸對細胞團貢獻最大,這種來源的碳原子占總質(zhì)量的20-40%。這項研究為人們提供了研究癌細胞代謝的新途徑,有助于開發(fā)新藥阻斷癌細胞的生長和分裂能力。

 

磷酸果糖激酶1PFK1)是糖酵解的“看門人”,負責(zé)催化糖酵解通路的關(guān)鍵步驟,使6-磷酸果轉(zhuǎn)變?yōu)?/span>1,6-二磷酸果糖。代謝產(chǎn)物和激素信號能通過激活和抑制PFK1,對糖酵解進行調(diào)節(jié),滿足細胞的能量需求。加州大學(xué)和哥倫比亞大學(xué)的研究團隊首次獲得了哺乳動物PFK1四聚體(人血小板型磷酸果糖激酶PFKP)的高分辨率結(jié)構(gòu)。研究指出,靶標PFK1活性進行治療,有望控制在疾病中失調(diào)的糖酵解。

 

腫瘤生長需要癌相關(guān)成纖維細胞(CAF)為其提供關(guān)鍵的代謝物。這些細胞會經(jīng)歷代謝重編程以支持糖酵解。然而,人們對這一改變的分子機制還知之甚少。上海交通大學(xué)和美國肯塔基大學(xué)的研究團隊發(fā)現(xiàn),IDH3α下調(diào)是CAF的關(guān)鍵代謝重編程開關(guān),能夠使其從氧化磷酸化轉(zhuǎn)變?yōu)橛醒跆墙徒狻_@一成果發(fā)表在Cell Reports雜志上,文章的通訊作者是上海交大醫(yī)學(xué)院的糜軍和肯塔基大學(xué)的周斌華。

 

有許多壓力因素會使細胞停止增殖,進入不活動的衰老狀態(tài),這種衰老機制可以防止細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟[瘤細胞。日本京都大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),正常細胞受損后,會在停工過程中關(guān)閉糖酵解。研究顯示如果這一過程出現(xiàn)缺陷,就會導(dǎo)致腫瘤的早期發(fā)展。

 

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