魯汶大學VIB研究所的Bassem Hassan研究小組發現了從前未知的一種機制，這一機制在物種間高度保守，通過精確地時間控制對大腦發育至關重要的一個蛋白質家族：proneural蛋白的活性調控了神經發生。這一機制——一種簡單的可逆的化學修飾對于生成充足數量的神經元、它們的分化及中樞神經系統的發育至關重要。

我們的神經系統是由驚人多樣的神經元所構成。然而只有極少數的蛋白是生成及決定這些數以億計神經元身份的必要蛋白。更少數量的proneural蛋白，啟動并調控了大腦發育和神經發生（神經干細胞生成功能性神經元）。這些proneural蛋白是一些轉錄因子，能夠控制其他蛋白質的表達。

它們只在神經發生早期非常短暫地表達。精確地時間調控proneural蛋白的活性以及這種調控促成神經分化的方式，是這一系統有待闡明的一個關鍵方面。在非常有限的時間里少量的表達蛋白是如何控制生成這樣大量及不同數量的神經元的？短暫表達這些蛋白的因與果是什么？最后，這一實現神經系統發育的機制在物種間保守嗎？

以往在果蠅及小鼠中完成的研究表明，在神經干細胞中proneural蛋白一開始以非常低的水平表達，之后通過自激活來提高表達水平。這種突然的增高很快就停止了。因此Proneural蛋白的活性具有兩個特征：顯著的幅度和有限的持續時間。然而一個自激活自身表達的蛋白是如何在表達高峰時消失的？結果表明，存在一種過去未知的機制壓倒自激活，同步了proneural蛋白表達的幅度和持續時間。

為了解答這些問題，Bassem Hassan研究小組研究了果蠅視網膜發育過程中proneural蛋白質表達的控制及相關機制。討論中的這些蛋白控制了神經干細胞分化為視網膜神經元。

研究人員發現了一種二元的“全或無”（all-or-nothing）機制可以失活proneural蛋白：這一蛋白質的一個組成部分高度保守地存在于從果蠅、小鼠到人類不同的物種中，在這一區域內有一種可逆的化學修飾（磷酸化）。這一機制促使建立了功能性神經元網絡。

事實上，抑制這一磷酸化作用改變了proneural蛋白的活性，導致了靶基因的表達發生改變，阻止了正常大腦發育。這些改變干擾了神經元的信號傳導，對它們的數量和多樣性產生了負面影響。有意思地是，抑制這一“全或無”機制可使得靶基因的表達發生量變?；罨褪Щ?span lang="EN-US">proneural蛋白之間數量的平衡似乎調控了對神經發生的這種精細且精確的時間控制。

這些結果在另一個實驗模型中得到驗證，由此揭示出存在一種物種間高度保守且通用的機制，其調控了大腦發育過程中的神經發生及生成足夠且不同數量的神經元。

一些阻止這一化學修飾的突變可引發影響神經系統發育的疾病。因此闡明這一機制最終可推動開發出一些治療方案。并且，在他們的一生中，成人會生成一些幫助維持所有的認知能力，并在記憶中起重要作用的新神經元。了解在成人神經發生過程中這一機制的作用有可能為對抗一些退行性疾病打開一條有前景的途徑。

神經發生是包括從神經干細胞增殖并經歷均衡和不均衡性分裂成為定向祖細胞，并逐漸向功能區域遷移、不斷發生可塑性變化并與其他神經元建立突觸聯系從而產生神經功能的完整的過程。最近，來自美國的研究人員通過將兩種相對較新的成像技術的優勢結合起來，對一個廣為接受的神經發育模型提出了質疑。

來自同濟大學生命科學與技術學院、中科院生物物理研究所的研究人員證實，在發育小鼠大腦中LSD1共抑制因子Rcor2協調了神經發生。這一研究發現發布在1月22日的《自然通訊》（Nature Communications）雜志上。

在發表在Cell雜志上的另一項研究中，研究人員還發現在紋狀體這一與運動控制和認知功能相關的大腦區域中成人不斷地生成了新的神經元，這些神經元可能在中風康復中起重要的作用，并或許能促成針對某些神經退行性疾病的新療法。