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癌細(xì)胞復(fù)制過程的關(guān)鍵因子

日期:2016-01-29 09:06:35

 所有的癌癥都有“無限復(fù)制的潛力”。最近,科學(xué)家鑒定了某些侵襲性癌細(xì)胞復(fù)制過程中的一個新“參與因子”。 這些發(fā)現(xiàn)有望使我們確定新的癌癥靶點,并最終帶來新的癌癥療法。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《Cell Reports》。

 

端粒是一段重復(fù)的DNA序列,覆蓋在每個人的染色體末端,作為一道屏障保護(hù)著基因組。每一次細(xì)胞分裂時,這道屏障的一部分就會丟失,隨著時間的推移,我們的遺傳信息就容易受到損害。為了避免這種損傷,極短的端粒會向細(xì)胞發(fā)出信號,誘導(dǎo)細(xì)胞生長停滯或死亡。

 

癌細(xì)胞有某種機制來克服漸進(jìn)性的端粒縮短,并繞過這一生長停滯。癌細(xì)胞可以通過產(chǎn)生端粒酶或使用端粒替代延長途徑ALT)維持其端粒長度。早期的研究顯示,ALT途徑可能被端粒上的復(fù)制壓力激活。

 

在這項研究中,來自美國波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院(BUSM)的研究人員確定,復(fù)制應(yīng)激反應(yīng)蛋白SMARCAL1,是ALT途徑的一個關(guān)鍵因子。本文通訊作者、BUSM藥理學(xué)和醫(yī)學(xué)助理教授Rachel Flynn博士解釋說:“我們的研究表明,ALT端粒經(jīng)歷了慢性復(fù)制壓力(replication stress,一種DNA損傷,在‘正常’的端粒上非常普遍),因此,依靠SMARCAL1來解決這個復(fù)制壓力,并維持端粒的穩(wěn)定性。當(dāng)缺乏SMARCAL1時,復(fù)制壓力在ALT端粒上的積累,可導(dǎo)致DNA雙鏈斷裂的形成,從而帶動大規(guī)模的基因組不穩(wěn)定性。”

 

根據(jù)研究人員介紹,ALT途徑在大約百分之10的癌癥中是活躍的,尤其是發(fā)生在惡性腫瘤中,包括骨肉瘤、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤和一小部分胰腺腫瘤,它們往往對標(biāo)準(zhǔn)化療策略產(chǎn)生了耐藥性。Flynn補充說:“確定ALT途徑的新調(diào)控因子,可能帶來新的癌癥靶向療法,目前癌癥的治療選擇很有限。”

 

關(guān)于復(fù)制壓力這種現(xiàn)象,在去年5月份《Nature》發(fā)表的一項研究中,來自西班牙塞維利亞大學(xué)的幾位學(xué)者以“Replication stress and cancer”為題,探討了持續(xù)復(fù)制應(yīng)激與腫瘤發(fā)生發(fā)展之間的關(guān)聯(lián),并介紹了潛在的致癌過程,這些過程也許在未來能被用于癌癥診斷和治療(Nature癌癥綜述:復(fù)制應(yīng)激與癌癥)。而來自丹麥哥本哈根大學(xué)、浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn),在有絲分裂過程中復(fù)制壓力可激活普通脆性位點DNA合成。癌基因激活誘導(dǎo)的DNA復(fù)制壓力往往容易造成染色體脆性位點發(fā)生斷裂,是腫瘤形成的一個重要驅(qū)動因子。這一重要的研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在《Nature》雜志上。

 

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