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美國女院士表觀遺傳學新成果

日期:2015-12-11 08:49:25

 TETten-eleven translocation)蛋白是生物體內存在的一種α-酮戊二酸(α-KG)和Fe2+依賴的雙加氧酶,是DNA去甲基化過程中的一種重要的酶,對于維持干細胞的多能性有重要作用。多年來,科學家了解到,TET蛋白家族有腫瘤抑制因子的作用,但是,它們是如何抑制失控的癌細胞增殖,仍不確定。現在,美國La Jolla過敏與免疫學研究所的研究人員證明,TET蛋白共同構成了一大類腫瘤抑制因子,并且是維持基因組不穩定性所必需的。

 

該研究結果發表在最新出版的《Nature Communications》,發現缺乏TET2TET3的小鼠,可迅速發展出一種積極形式的骨髓性白血病。本文資深作者、美國科學院院士、該研究所信號轉導和基因表達部門的Anjana Rao教授指出:“我們通過給小鼠注射可敏銳刪除其基因的化學物質,去除了TET2TET3,之后在一個星期內我們看到了癌癥的跡象,在四周時間內看到一個全面傳染性的癌癥。這證明,TET功能缺失直接導致了惡性腫瘤。”

 

Rao及其研究小組早期的研究表明,Tet2的編碼基因,在惡性髓系白血病患者中是突變的,甚至如果沒有Tet2基因突變,許多人類髓系腫瘤表現出低的TET功能。這項研究的共同作者、Rao實驗室以前的博士后研究人員Myunggon Ko指出:“對于許多其他類型的癌癥,同樣如此。因此,我們的數據表明,TET功能,不僅對于防止髓系腫瘤,而且對于防止其他類型的癌癥,都是極其重要的。”Myunggon Ko目前是韓國蔚山科技研究所的助理教授。

 

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TET酶家族成可員幫助改寫表觀基因組——位于基因組上的化學修飾的調控層,并有助于決定基因活性,而不改變DNA字母。具體來說,TET酶可將一種修飾形式的胞嘧啶(DNA的四個堿基之一)——稱為5-甲基胞嘧啶(5mC),轉化成5-羥甲基胞嘧啶(5hmC)和其他形式的氧化甲基胞嘧啶。5mC的這些氧化形式,都會促進DNA的去甲基化,而且對于它們自身權益來說也是很重要的。

 

Ko說:“我們的研究結果表明,TET功能的喪失,可通過調節譜系特異性基因的表達,促使偏移的造血干細胞有利于形成髓系細胞多于其他血細胞類型。令人驚訝的是,雖然胞嘧啶甲基化一直被認為可抑制基因的活性,但是DNA甲基化和基因表達之間無明顯的相關性。它們被獨立控制,我們可能要改變之前對于‘DNA甲基化和基因表達之間的關系’的看法。一種可能性是,誘發因素是失去了氧化的甲基胞嘧啶,而不是DNA甲基化本身的變化。”

 

去除TET三個家族成員的其中一個(Tet1Tet2Tet3)——雖然不足以在模型系統中誘導成熟的白血病,但是會導致產生所有血細胞的干細胞的擴增。這個過程在TET功能損傷加劇的干細胞中更加惡化,例如,這項研究中在缺乏Tet2Tet3的小鼠中所觀察到的結果。自我更新能力增強,細胞優先分化為屬于髓系的細胞,如巨噬細胞和中性粒細胞。

 

研究人員還觀察到,DNA損傷修復作用受到了嚴重損害,這表明TET蛋白對維持基因組穩定性有重要作用。Ko指出:“基因組不穩定,是大多數癌癥的一個定義特征,是有缺陷的DNA損傷修復的一個直接結果。我們還不知道,TET功能喪失是如何造成了DNA損傷修復作用受損。”

 


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