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PNAS:對抗老年癡呆的獨(dú)特基因

日期:2015-12-02 08:54:21

 俗話說,家有一老,如有一寶。加州大學(xué)圣迭戈分校的研究人員發(fā)現(xiàn),人類逐漸演化出了獨(dú)特的基因變異,能保護(hù)老年人抵御神經(jīng)退行性疾病和心血管疾病。這項(xiàng)研究發(fā)表在十一月三十日的美國國家科學(xué)院院刊PNAS雜志上。

 

在自然選擇的標(biāo)準(zhǔn)模型中,一旦個(gè)體超過了生育年齡就應(yīng)該死亡。因?yàn)樽匀贿x擇對有助于生殖的基因變異非常青睞,甚至不惜以老年的負(fù)面影響為代價(jià),這也是人類衰老的一大原因。幾乎所有脊椎動(dòng)物都符合這一規(guī)則,只有人類(和特定鯨魚)是個(gè)例外,人類超過生育年齡以后還能存活數(shù)十年。

 

事實(shí)上,老年人對人類社會(huì)的貢獻(xiàn)很大,既能幫助年輕人照顧孩子,還能傳遞重要的文化知識。與年齡相關(guān)的認(rèn)知衰退是老人健康的一大威脅,會(huì)使其喪失獨(dú)立生活的能力。在漫長的進(jìn)化過程中,許多人類基因發(fā)生了特異性的變化。“令我們驚訝的是,人類已經(jīng)由此獲得了對抗老年癡呆的基因變異,”領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的Ajit Varki教授說。

 

CD33是免疫細(xì)胞表面的關(guān)鍵受體,能控制免疫反應(yīng)避免對自身進(jìn)行攻擊,減少不必要的炎癥。此前的研究顯示,有一種特殊的CD33可以抑制大腦中的β-淀粉樣蛋白累積。β-淀粉樣蛋白累積被認(rèn)為是老年阿爾茨海默癥的主要特征,這是一種發(fā)生在生育期之后的人類特有疾病。

 

研究人員針對抵御阿爾茨海默癥的CD33變異,比較了人類和黑猩猩的CD33調(diào)控。他們發(fā)現(xiàn),人類保護(hù)性CD33變異的水平比黑猩猩高四倍。除此之外,還有許多其它基因存在與防止認(rèn)知衰退有關(guān)的變異,這些基因變異都是人類所特有的,比如APOE。這個(gè)基因的祖先APOE4是一個(gè)聲名狼藉的風(fēng)險(xiǎn)因子,涉及阿爾茨海默癥和腦血管疾病。這項(xiàng)研究表明,基因變異APOE2APOE3具有抵御癡呆的作用。

 

 “老年人在養(yǎng)育后代和知識文化傳承中起到了重要的作用,對人類社會(huì)的延續(xù)有很大的貢獻(xiàn)。CD33APOE等基因演化出保護(hù)性變異很可能與這些因素有關(guān),” 副教授Pascal Gagneux說。

 


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