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Nature子刊發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默癥新機(jī)制

日期:2015-11-30 08:59:34

 阿爾茨海默癥AD)是一種進(jìn)程性的神經(jīng)退行性疾病,俗稱為老年癡呆癥。阿爾茨海默氏癥患者的認(rèn)知和記憶功能會(huì)不斷惡化,極大的影響其日常生活能力,這種疾病是老齡化社會(huì)面臨的一大難題。

 

澳大利亞新南威爾士大學(xué)(UNSW)的科學(xué)家們?nèi)涨霸?span lang="EN-US">Nature Communications雜志上發(fā)表文章,揭示了阿爾茨海默癥早期階段神經(jīng)連接遭到破壞的具體機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)為人們開(kāi)辟了治療這種退行性大腦疾病的新途徑。

 

神經(jīng)細(xì)胞之間存在大量被稱為突觸的接觸點(diǎn),這是連接大腦神經(jīng)細(xì)胞的重要結(jié)構(gòu)。在學(xué)習(xí)和記憶的過(guò)程中,大腦的神經(jīng)連接需要不斷重組。“突觸損失是阿爾茨海默癥最早的標(biāo)志性事件之一,”領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的Dr Vladimir Sytnyk說(shuō)。“大腦的所有功能都需要突觸,尤其是學(xué)習(xí)和記憶形成。阿爾茨海默癥中的突觸損失發(fā)生得非常早(在患者出現(xiàn)輕度認(rèn)知功能障礙的時(shí)候),比神經(jīng)細(xì)胞的死亡要早得多。”

 

“我們鑒定了直接造成這種突觸損失的分子機(jī)制,希望能幫助人們更早診出斷阿爾茨海默癥,開(kāi)發(fā)治療疾病的新策略。”

 

神經(jīng)細(xì)胞粘附分子2NCAM2)是一種連接突觸的蛋白,可以在神經(jīng)細(xì)胞之間穩(wěn)定長(zhǎng)期突觸連接。研究人員在阿爾茨海默癥與正常大腦組織中對(duì)這種蛋白進(jìn)行了研究。研究顯示,在阿爾茨海默癥患者的海馬體中,突觸的NCAM2水平比較低。

 

研究人員還通過(guò)小鼠和體外實(shí)驗(yàn)展示,β-淀粉樣蛋白能夠破壞NCAM2。在阿爾茨海默癥中,β淀粉樣蛋白在患者腦部累積并形成斑塊,這種蛋白斑塊是阿爾茨海默癥的主要特征之一。

 

“我們的研究表明,突觸損失與NCAM2缺乏有關(guān),而NCAM2缺乏是β-淀粉樣蛋白造成的,”Dr Sytnyk說(shuō)。“這些發(fā)現(xiàn)為我們開(kāi)辟了新的研究方向,有助于開(kāi)發(fā)保護(hù)大腦NCAM2的新療法。”

 


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