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Cell子刊:產(chǎn)生棕色脂肪的分子開關

日期:2015-11-02 08:58:10

 最近,加州大學舊金山分校(UCSF)的科學家領導的一個研究小組,確定了一種分子開關,能夠將不健康的白色脂肪轉化為健康的、燃燒能量的棕色脂肪。快速打開這個開關的藥物,可降低高脂飲食小鼠的肥胖和糖尿病風險。

 

根據(jù)本文通訊作者、UCSF牙醫(yī)學院細胞和組織生物學助理教授Shingo Kajimura博士介紹,這些結果表明,靶定人體脂肪細胞中類似分子途徑的藥物,有一天可能會成為對抗全球不斷增長的肥胖和2型糖尿病的主要工具。相關研究結果發(fā)表于20151029日的《Cell Metabolism》。

 

所有的哺乳動物,包括人類,都具有兩種功能完全相反的脂肪:白色脂肪,儲存能量并與糖尿病和肥胖癥有關;棕色脂肪,通過燃燒能量產(chǎn)生熱量,并與瘦相關。人類嬰兒出生時就具有棕色脂肪,作為抵御寒冷的自然防御。冬眠的動物(如熊)出于同樣的原因也積累了大量的棕色脂肪。

 

許多肥胖研究人員希望利用棕色脂肪的能量燃燒能力,來幫助病人減肥:當溫度下降時,每天只有2盎司的東西就能燃燒多達200卡路里的熱量。但是Kajimura說,僅僅激活現(xiàn)有棕色脂肪的藥物,在早期試驗中證明無效,因為大多數(shù)肥胖的人都缺乏大量活躍的棕色脂肪。早期藥物也有危險的心血管副作用,這是特別令肥胖患者關注的。

 

研究人員發(fā)現(xiàn)一種會告訴白色脂肪囤積熱量的蛋白質

 

在今年早些時候的一項重大研究突破中,Kajimura研究團隊首次顯示,成人棕色脂肪主要由所謂的“米色脂肪”組成,在寒冷條件下這可以從白色脂肪轉化而來。這一發(fā)現(xiàn)立即提出了一種新的肥胖治療方法:提高人們?nèi)紵芰康淖厣镜幕€存儲,被稱為白色脂肪的“褐變”。

 

在這項新的研究中,Kajimura的研究團隊與日本京都大學的Yasushi Ishihama博士合作,使用一種稱為磷酸化蛋白質組學的技術,尋找白色和棕色脂肪細胞響應寒冷的差異。他們發(fā)現(xiàn)了一個叫做酪蛋白激酶2CK2)的蛋白,它似乎能防止白色脂肪在寒冷條件下燃燒能量產(chǎn)熱。當研究人員用遺傳學或藥理學手段抑制這個分子的活性時,白色脂肪細胞就點燃了它們的燃爐,變成棕色脂肪和米色脂肪那樣的卡路里燃燒器。

 

Kajimura說:“這是相當驚人的。這一種蛋白被證明是調節(jié)脂肪細胞是否燃燒能量的開關。”

 

該研究團隊發(fā)現(xiàn),在肥胖小鼠中CK2的活性也升高,從而表明肥胖與棕色脂肪缺失之間存在一種聯(lián)系。

 

該研究第一作者、Kajimura實驗室的博士后Kosaku Shinoda表示:“當我們給小鼠喂高脂肪的食物——有點像是每天都去麥當勞,它們變得肥胖,并失去了大部分的棕色脂肪。我們認為,這種分子可能是一個重要的環(huán)節(jié)。”

 

CK2阻斷藥物促進新陳代謝、防止體重增加

 

研究人員測試了兩種抗CK2藥物,因為它們有刺激小鼠生產(chǎn)棕色脂肪的能力:一種新的小分子CK2拮抗劑稱為silmitasertibCX-4945),已在臨床試驗中作為癌癥治療藥物;與Isis制藥公司合作開發(fā)的一種更精確的下一代反義寡核苷酸(ASO)藥物,通過阻斷細胞用來產(chǎn)生它的RNA指令,而消除CK2

 

這兩種藥物都成功地把大量的白色脂肪轉變成棕色脂肪,當研究人員降低小鼠生活區(qū)內(nèi)的溫度時,顯著增加了小鼠燃燒脂肪的量。該藥物還顯著降低了高脂飲食對小鼠的負面影響,包括減肥,令研究人員驚奇的是,它顯著降低了血糖水平,并提高了胰島素的反應能力。

 

Kajimura說:“這對我們來說是非常令人興奮的。在過去,人們都集中在棕色脂肪所有的有益作用,來治療肥胖,但在這里,我們發(fā)現(xiàn),它也可以幫助減少2型糖尿病的風險。”

 

該研究小組還發(fā)現(xiàn),CK2抑制和冷卻條件相輔相成,大大降低了小鼠的體重。正常情況下,老鼠喂食高脂飲食45天可迅速增重百分之160。用CK2-ASO治療小鼠,或使其生活區(qū)保持在17攝氏度(62.6華氏度),都可以防止百分之25的體重增加。但是,這兩者的結合,則使體重增加降低了百分之40

 

研究人員正在檢測,CK2抑制劑是否可以有效地減肥以及預防肥胖,它們是否能與模仿寒冷效果的下一代藥物相結合,觸發(fā)人類棕色脂肪燃燒能量。

 

Kajimura很樂觀,但對“在不久的將來使用這些藥物治療人類肥胖”的前景持謹慎態(tài)度。他說:“這是令人興奮的,但關于這種作用的機制、特殊性和安全性,仍然還有許多要做的地方。”

 


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