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Nature重要成果:全方位捕捉癌癥

日期:2015-08-27 08:52:45

 數學模型是闡明癌癥生長進化最強大的工具,然而多年來它們一直面對著一種“非此即彼”的缺陷。盡管已有一些模型被開發出來捕捉腫瘤的空間方面,這些模型通常不能研究遺傳改變。而非空間模型雖能夠更準確地描述腫瘤的進化,卻不能闡明它們的三維結構。

 

現在來自哈佛大學、愛丁堡大學和約翰霍普金斯大學的研究人員展開合作,開發出了可以反映三維形狀和遺傳進化的首個實體瘤模型。這一新模型解釋了癌細胞通常具有驚人數量遺傳突變的原因,以及驅動突變散布到整個腫瘤和進化出耐藥性的機制。這一研究發表在826日的《自然》(Nature)雜志上。

 

哈佛大學進化動力學項目主任、數學與生物學教授Martin Nowak說:“以往,我們和其他人主要是采用非空間模型來研究癌癥進化。但這些模型不能描述出實體瘤的空間特征?,F在第一次我們獲得了一個可以做到這一點的計算模型。”

 

Nowak說,這一新模型提供了有關癌細胞局部遷移能力的重要見解。“細胞遷移使得癌癥快速生長,它使得癌癥同質因而癌細胞共享了一組相同的突變。它導致了快速進化出耐藥性。并且我認為能夠形成轉移灶是選擇局部遷移的結果。”

 

由于過去的模型無法解答有關遺傳進化空間結構的關鍵問題,Nowak和同事們著手改進了這些模型。

 

Nowak說:“過去大多數的數學模型計算的都是具有特異突變的細胞數量,而非它們的空間排列。了解空間結構非常重要,因為它在腫瘤的生長和進化中發揮了關鍵的作用。

 

在一個空間模型中,細胞只有在有空間進行分裂時才會這樣做。這會導致生長緩慢,除非細胞可以局部遷移。

 

Nowak說:“通過賦予細胞局部遷移能力,單個細胞隨時可以找到它們進行分裂的新空間。”

 

結果不僅是能讓腫瘤更快地生長,這一模型還幫助解釋了癌細胞共享異常高數量遺傳突變的原因,及腫瘤中耐藥性快速進化的機制。

 

Nowak說,當他們進行分裂之時,所有健康和癌變的細胞都會累積突變,大多數都是對細胞影響甚微的、所謂的“乘客”突變。

 

在癌細胞中,大約5%的突變是科學家們所謂的“驅動突變”——這些突變使得細胞能夠更快速的分裂或活得更久一些。除了快速的腫瘤生長,這些突變還帶來了細胞中以往的一些乘客突變,因此癌細胞通常具有驚人數量的相同突變。

 

同樣的,當細胞發生突變對一種特殊治療產生耐受時便出現了耐藥性。在靶向性療法消滅掉幾乎所有其他細胞時,少數耐藥細胞開始快速增殖,導致了癌癥復發。

 

Nowak說:“這種遷移能力可幫助解釋驅動突變是如何支配腫瘤的,以及隨著耐藥的產生在幾個月內靶向性療法失效的原因。由此我們獲得了一個實體瘤計算機模型,這種局部遷移至關重要。”

 

論文的第一作者、愛丁堡大學的Bartek Waclaw說:“我們的方法并非是提供治療癌癥的靈丹妙藥。但它提出了一些改善癌癥治療的可能的途經。其中一個就是靶向細胞的移動(局部遷移)而非如標準療法那樣只靶向細胞的生長。”

 


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