科學家發現神經可塑性的作用
日期:2015-08-06 11:34:01
一組科學家已經變化少數中央大腦神經元的結構了解動物適應季節變化。其調查結果增進我們了解對我們的生理系統的監管機制至關重要,或者內部時鐘。
著重于“神經可塑性”規定在大腦中的神經元結構其功能可以完成。
“神經可塑性鞏固學習和記憶,但它是非常具有挑戰性的領域特定神經元的變化在動物行為變化,”賈斯汀布勞解釋說。“在我們的研究中,我們發現一小部分神經元的可塑性如何幫助運行生物鐘不同季節和艾滋病的轉變。”
論文的其他作者Afroditi Petsakou,最近從紐約大學生物學系的博士研究生,和Themistoklis Sapsis,麻省理工學院的助理教授。
在他們的研究中,研究人員關注校長s-LNv果蠅果蠅時鐘神經元,這是生理研究常用rhythms-earlier生物鐘基因在果蠅的研究導致人類同樣功能基因的鑒定。
具體地說,他們的工作集中在結束/提示這些神經元的軸突,在那里他們釋放他們的信號。之前的研究已經證實這些目的地改變他們的結構與24小時的節奏,但還不清楚這些變化函數。
在細胞研究中,科學家們量化s-LNv軸突末端的每日變化,發現他們成長和收回每24小時。他們也確定了蛋白質,導致神經元可塑性。此外,他們發現的可塑性s-LNvs維護是必需的晝夜節律(生物鐘)和允許季節性適應這樣的節奏。具體來說,如果s-LNvs無法收回,果蠅的行為通常在冬天但無法預測早期黎明夏日長。相反,如果s-LNvs留在收回狀態,然后在夏天蒼蠅表現得好像他們是在短期和長期的日子。
他們還發現節奏的蛋白質末端s-LNv軸突。黎明時分,s-LNvs有高水平的蛋白質參與發送信號和低水平的蛋白質,讓他們接收信號。相反的是真正的黃昏。這種不尋常的神經可塑性表明s-LNvs變化顯著的功能:主要在黎明時分發送信號到黃昏接收信號。
發現也可能揭示人類的苦難,脊髓小腦的ataxia-a影響協調和運動神經退行性疾病。藍色的小組發現,每日變化Rho1活動由節奏控制人類Puratrophin-1轉錄的基因非常相似。
“由于某些形式的脊髓小腦的共濟失調與突變在人類Puratrophin-1相關聯,我們的數據支持這一想法,有缺陷的神經可塑性基礎運動控制和導致神經退行性病變,”布勞指出。
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