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潛伏的病毒可能會縮短壽命

日期:2015-07-16 11:29:04

端粒是在我們的染色體的每個端部的重復DNA序列。研究表明,在每一個細胞分裂,端粒縮短。其結果是,端粒限制了細胞分裂的固定數目和壽命有限。人體細胞的重要組成部分,他們影響到我們的細胞如何進化。令人驚奇的是,誰被感染的潛病毒,即無癥狀病毒的人,具有更短的端粒。這是一個重要的觀察和一個偉大的奧秘。是病毒造成的端粒縮短,怎么樣?如果是這樣的話,是什么在潛伏的病毒和長壽之間的關系而言意味著什么?
 
事實證明,有一定的基因,稱為端粒重復結合因子2(Terf2),屬于六端粒相關蛋白復合物,稱為shelterin。由該基因產生的蛋白質可保護免受損害的DNA的染色體末端,并且由端粒酶控制端粒維持。什么時候一個細胞產生的蛋白質Terf2?后接收信號,告訴了一個名為GABP到Terf2基因結合的轉錄因子。人們可以想到GABP作為一個手指即推Terf2基因上的“開”按鈕。現在考慮一個潛伏的病毒稱為巨細胞病毒感染的細胞的情況。事實證明,在CMV病毒也使用GABP轉錄因子來按自己的基因的“開”按鈕。當在CMV病毒竊取從Terf2基因的GABP“手指”,沒有手指離開按壓Terf2基因上的“開”按鈕,Terf2基因不能產生的Terf2蛋白。
 
什么是Terf2蛋白短缺的結果呢?短的端粒。在他的著作“Microcompetition與外源DNA和慢性疾病的起源,”波蘭斯基博士使用的術語Microcompetition來形容這一事件。
 
大多數人都感染了潛伏的病毒。例如,巨細胞病毒是目前在個人超過70-80%的五十歲。一項研究Gkrania-Klotsas等。表明,巨細胞病毒的跡象個人有更高的全因死亡率比未感染的個體。波蘭斯基和Javaherian(無論是從中心慢性Diseasein谷小屋的生物學,NY)解釋說,導致潛伏感染巨細胞病毒和長壽隨之減小分子,細胞和臨床變化。
 
還有Microcompetition理論的許多問題。它不僅提出用于藥物開發的新目標,但它也可能使個體感染的一部分,以減少疾病的機會,并增加壽命提出了新的行為改變。一個常見的誤解是病毒感染的唯一活躍期造成傷害被證明不夠,因為Microcompetition理論表明,潛伏階段是最危險的。這些發現可能是至關重要的,以進一步研究病毒感染。

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