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首次制備iPSC模型研究遺傳性肝病

日期:2015-04-07 08:52:50

 最近,研究人員利用患者來源的干細胞——稱為誘導多能干細胞iPSC),研究遺傳性肺/肝疾病——稱為α-1抗胰蛋白酶AAT)缺乏癥,他們首次制備了一個疾病標簽,可能有助于解釋異常蛋白是如何導致肝臟疾病的。

 

相關研究結果發表在四月二日的Cell子刊《Stem Cell Reports》。該研究還發現,與正常iPSCs來源的肝細胞相比,來源于AAT缺乏iPSCs的的肝細胞,對引起肝毒性的藥物更加敏感。這一發現最終可能為這類疾病帶來新的治療方法。

 

iPSC來自于捐獻的成人皮膚或血細胞(具有四個激活的基因),被重編程回到胚胎干細胞樣狀態。像胚胎干細胞一樣,iPSC可以分化成體內任何類型的細胞,但它們不需要使用胚胎。α-1抗胰蛋白酶缺乏是肝臟和肺部疾病一種常見的遺傳原因,這類疾病影響著全球約340萬人。

 

多年來,波士頓大學再生醫學中心(CREM)和波士頓醫學中心(BMC)的研究人員,一直與費城兒童醫院的Paul Gadue博士及其團隊合作,制備有/AAT缺乏癥的患者來源的iPSC。然后,他們在體外將這些細胞暴露于某些生長因子,在一個模擬胚胎發育的過程中,使它們轉換成肝樣細胞。隨后,研究人員研究了這些“iPSC肝細胞”,并發現病變細胞分泌AAT蛋白的速度,比正常細胞更慢。這一發現表明,當疾病在患者身上發生時,iPSC疾病模型概括了疾病的一個重要方面。AAT缺乏癥是由一個DNA堿基突變造成的。將這個單堿基糾正到正常順序,可修復異常的分泌。

 

本文第一作者、波士頓大學醫學院助理教授Andrew A. Wilson解釋說:“我們發現,與病變的親本細胞(除了這個DNA堿基,其他基因相同)相比,這些修正后的細胞具有正常分泌動力學。”

 

他們還發現,與來自正常個體的細胞相比,病變的(AAT缺乏)iPSC肝細胞對某些藥物更敏感(毒性增加)。Wilson說:“這很重要,因為它表明,真正患有這種疾病的患者肝臟,可能同樣也更敏感。”

 

根據Wilson介紹,有些患者往往根據他們的醫生建議避免使用這類藥物,這些建議并不是根據堅實的科學證據。他補充道:“現在,可以用這種方法來產生這樣的證據,以指導臨床決策。”

 

研究人員認為,使用患者來源干細胞的研究,將使他們能夠更好地了解AAT缺乏癥患者如何發展為肝臟疾病。Wilson表示:“我們希望,從這些研究所獲得的見解,在不久的將來會為受影響患者帶來新的潛在療法。”

 


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