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PLOS:著名抑癌通路的新作用

日期:2015-04-07 08:52:14

 最近,在線蟲和人體細胞中進行的一項新研究表明,一個已知可抑制腫瘤的分子通路,似乎對清除細胞中與神經退行性疾病(如ALS和某些類型的癡呆癥)相關的受損蛋白,也起著重要的作用。

 

美國約翰霍普金斯大學Bloomberg公共衛生學院的研究人員,在四月二日的《PLoS Biology》雜志上描述了這一研究成果。他們表示,這一發現,進一步闡述了一個細胞的蛋白質質量控制機制是如何運轉的,有一天我們可以利該系統去對抗細胞中蛋白質積聚引起的疾病。為了發揮正常功能,蛋白質必須呈現其正確的三維形狀,這一過程稱為蛋白質折疊。研究人員很早就知道,太多錯誤折疊的蛋白質與神經毒性有關。

 

本研究負責人、約翰霍普金斯大學醫學院神經科學系、Bloomberg公共衛生學院生物化學與分子生物學系助理教授Jiou Wang博士指出:“在健康細胞中,有一個正常的過程,可擺脫損壞的蛋白質或修復它們。如果這一平衡被打亂,細胞將面對錯誤折疊蛋白的積累,最終可能導致疾病。我們認為,我們的這一發現很重要,因為它有助于我們了解‘我們或許可以通過改變一個細胞,來抵御錯誤折疊蛋白的負擔’。如果這可以延伸至人類,可能就具有治療價值。”

 

Wang和他的團隊在秀麗隱桿線蟲(Caenorhabditis elegans)中開始了他們的研究。研究人員以線蟲為研究對象,是因為它們有著簡單的中樞神經系統,使我們能夠在較短的期限內,分析成千上萬不同的基因是如何表現的。他們選取了一個編碼ALS(也被稱為葛雷克氏癥,一種令人衰弱的疾病,攻擊大腦和負責運動的神經元)的基因,并將其插入到線蟲的這些神經元中。

 

正如預期的那樣,該基因可致使線蟲神經元中蛋白質發生錯誤折疊,使神經元控制運動的能力大大降低。然后,研究人員在線蟲中隨機滅活了其他基因,并檢測這樣是否能改善它們的運動能力。在幾個罕見的例子中,線蟲的機動性動得以提高。這帶領研究人員進一步發現,當兩個基因——ufd-2spr-5被關閉時,有更少的錯誤折疊蛋白質,從而降低了對運動的不利影響。

 

研究人員在人類細胞中重復了他們的實驗,當ufd-2spr-5基因的人類版本被關閉時,出現了同樣的結果。然后研究人員確定,p53——一個被充分研究的抑癌基因,參與調節這兩個基因(在人類中被稱為UBE4BLSD1)開啟和關閉的時間。p53介導的通路,已知參與細胞如何響應DNA損傷,當存在大量損傷蛋白時,它就開始采取行動。

 

Wang實驗室的博士后研究人員、本文共同作者Goran Periz說:“這項研究告訴我們,可能有一個主開關控制著DNA損傷和蛋白質損傷。當p53參與時,它作為質量控制機制的一部分,在錯誤折疊蛋白造成永久性損害之前,有助于將它們從細胞內清除。”

 

Wang表示,在未來,這些發現可以幫助研究人員找到一種方法,來治療神經退行性疾?。壳安荒苤斡?。他說:“現在我們想知道,我們可以通過對細胞做出哪些改變,來改善現狀。”

 


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